Korrigere kronisk inflammasjon

En inflammasjon er den mekanismen kroppen benytter for å reparere lesjoner og forfølge fremmedlegemer i kroppen. Ved reparasjon av normalt vev vil produksjonen av inflammatoriske stimuli stoppe opp så fort vevet er blitt reparert, men i tilfeller av kreft sender kreftcellene ut signaler som stimulerer immunceller til å produsere en vedvarende inflammasjonstilstand.

Inflammasjonen leverer da bioaktive molekyler til tumors mikromiljø, herunder vekstfaktorer som opprettholder proliferative signaler, overlevelses faktorer som begrenser celledød, pro-angiogenese faktorer, ekstracellulære matrix-endrings enzymer som fremmer angiogenese, invasjon og metastasering, og induktivesignaler som fører til aktivering av EMT og andre alternative kreftregulatoriske programmer.

Kreftceller villeder med dette kroppens tilhelningsmekanismer i den hensikt å fremme en inflammasjon, og takket være inflammasjonen kan kreftcellene trenge seg inn i nærliggende vev, nå blodomløpet og spre seg rundt om i kroppen – selve prosessen og substansene som gjør det mulig for immunforsvaret å reparere lesjoner og forfølge fremmedlegemer i kroppen, blir av kreftcellene altså benyttet til deres egen fordel for å drive kreftutviklingen videre.

En inflammasjonstilstand vil i stor grad kunne fremme en utvikling av forstadier av kreft til fullt utviklet kreft, og ved diagnostisert kreft ser en at de tilfellene med høy grad av inflammasjon typisk er mer aggressive og har lettere for å spre seg enn de med lav grad av inflammasjon – i studier har kreftrammede med lav grad av inflammasjon vist seg å ha dobbelt så stor sjanse for å kunne bli kategorisert som langtidsoverlevende.[1]

En rekke studier har også vist at mennesker med vedvarende inflammastoriske tilstander er mer disponible for kreft, og at mennesker som over tid har tatt anti-inflammatoriske medikamenter er mindre disponible for kreft enn andre. Uheldigvis har disse medikamentene en rekke uheldige bivirkninger som gjør at man over tid ikke kan benytte seg av dem i den hensikt å forebygge kreft, men det finnes en rekke naturlige metoder og tilskudd som en trygt kan benytte seg av.

Høy grad av inflammasjon vil drive kreftutviklingen hurtig videre, men en vil ofte se at en kan greie å bremse kreftforløpet ved hjelp av anti-inflammatoriske tiltak, der en blokkere inflammatoriske mediatorer og signalveier – noen ganger observeres drastiske forbedringer ved å benytte en helhetlig anti-inflammatorisk tilnærming.

 

Primære virkemidler

• Bakepulver
• Boswellia
• Cape (caffeic acid phenethyl ester)
• CBD-olje
• Celebrex (L)
• Curcumin og bromelain
• Diclofenac/Voltaren (L) (ved høy IL-6)
• Ketorolac (ved høy IL-6)
• Nimesulide (L)
• Olivenbladekstrakt
• Omega-3
• Sulindak (L)
• Redusere inntaket av omega 6 og øke inntaket av omega 3
• Korrigere eventuelle lave nivåer av vitamin D (25OHD)

Ved neuroinflammasjon er en ketogen diett, boswellia, CBD-olje og omega-3 gode valgmuligheter.

 

Tiltak rettet mot å hemme og hindre utviklingen av videre inflammasjon vil kreve en helhetlig tilnærming der en eliminerer pro-inflammatoriske giftstoffer, benytter en anti-inflammatorisk diett, søker emosjonell balanse og tilfredstiller kroppens behov for søvn og mosjon.

For å måle og overvåke nivået av inflammasjon i kroppen kan en ta blodprøver der en måler CRP (c-reaktivt protein) og interleukin-6.

 

Mulige synergister

• Honokiol (hemmer STAT3)
• Parthenolide (hemmer STAT3)
• Resveratrol (hemmer STAT3)

 

 

---

 

Kilder

• A Multi-targeted Approach to Suppress Tumor-Promoting Inflammation. Semin Cancer Biol. 2015 Dec; 35 Suppl: S151–S184.
• NF-κB Functions in Tumor Initiation by Suppressing the Surveillance of Both Innate and Adaptive Immune Cells. Cell Rep. 2014 Sep 24. pii: S2211-1247(14)00725-6. doi: 10.1016/j.celrep.2014.08.049. [Epub ahead of print] Together, these data suggest that NF-κB functions in the early stages of transformation by suppressing immune surveillance of both innate and adaptive immune cells, information that may be useful for targeted immunotherapies.
• Curcumin Downregulates NF-kB and Related Genes in Patients with Multiple Myeloma: Results of a Phase I/II Study. Blood 2007 110:1177;
• Role of C-reactive protein in urological cancers: A useful biomarker for predicting outcomes. Int J Urol. 2012 Aug 16. doi: 10.1111/j.1442-2042.2012.03121.x. [Epub ahead of print]. these findings show that C-reactive protein can act as an important biomarker for urological cancers. This review discusses the importance of C-reactive protein as a prognostic biomarker in urological cancers on the basis of the currently available evidence.
• COX-2 Inhibitor Celecoxib Suppresses Tumor Growth and Lung Metastasis of a Murine Mammary Cancer. Anticancer Research November-December 2006 vol. 26 no. 6B 4245-4254. Results: Tumor volumes were significantly reduced in association with an increase in apoptosis and a decrease in DNA synthesis in tumor tissues.
• Chemopreventive Activity of Celecoxib, a Specific Cyclooxygenase-2 Inhibitor, against Colon Carcinogenesis Cancer Res February 1, 1998 58; 409 Remarkably, dietary administration of celecoxib inhibited both incidence and multiplicity of colon tumors by about 93 and 97%, respectively. It also suppressed the overall colon tumor burden by more than 87%.
• Cellular and molecular pathways linking inflammation and cancer. Immunobiology. 2009;214(9-10):761-77. Epub 2009 Jul 17. Several experimental and epidemiological evidence indicate that, irrespective of the trigger for the development (chronic infection/inflammation or genetic alteration), a “smouldering” inflammation is associated with the most of, if not all, tumours and supports their progression. Several evidence have highlighted that tumours promote a constant influx of myelomonocytic cells that express inflammatory mediators supporting pro-tumoral functions
• Nutritional and botanical modulation of the inflammatory cascade–eicosanoids, cyclooxygenases, and lipoxygenases–as an adjunct in cancer therapy. Integr Cancer Ther. 2002 Mar;1(1):7-37; discussion 37. Based on the hypothesis that natural agents capable of modulating both lipoxygenase and COX may advance the efficacy of cancer therapy, an overview and discussion is presented of dietary modifications and selected nutritional and botanical agents (notably, omega-3 fatty acids, antioxidants, boswellia, bromelain, curcumin, and quercetin) that favorably influence eicosanoid production.
• Inflammation and breast cancer. Balancing immune response: crosstalk between adaptive and innate immune cells during breast cancer progression. Breast Cancer Res. 2007;9(4):212. Acute tumor-directed immune responses involving cytolytic T lymphocytes appear to protect against tumor development, whereas immune responses involving chronic activation of humoral immunity, infiltration by Th2 cells, and protumor-polarized innate inflammatory cells result in the promotion of tumor development and disease progression.
• Evaluation of an inflammation-based prognostic score in patients with advanced ovarian cancer. Eur J Cancer. 2008 Jan;44(2):251-6. Epub 2007 Dec 26. The presence of a systemic inflammatory response, as measured by the GPS, is an independent predictor of poor overall survival in patients with advanced ovarian cancer independent of treatment received.
• Regulation of Inflammation in Cancer by Eicosanoids. Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2011 Nov; 96(0): 27–36.
• Effects of Eicosapentaenoic and Docosahexaenoic n-3 Fatty Acids From Fish Oil and Preferential Cox-2 Inhibition on Systemic Syndromes in Patients With Advanced Lung Cancer. Nutrition and Cancer Volume 59, 2007 – Issue 1
• Inflammation and Cancer: IL-6 and STAT3 Complete the Link. Cancer Cell VOLUME 15, ISSUE 2, P79-80, FEBRUARY 03, 2009
• Evidence to Support the Anti-Cancer Effect of Olive Leaf Extract and Future Directions, Nutrients. 2016 Aug; 8(8): 513.
• Oral NaHCO3 Activates a Splenic Anti-Inflammatory Pathway: Evidence That Cholinergic Signals Are Transmitted via Mesothelial Cells, The Journal of Immunology, 2018, 200: 000–000.
• The Anti-Proliferative Effects of a Frankincense Extract in a Window of Opportunity Phase Ia Clinical Trial for Patients with Breast Cancer.  doi.org/10.21203/rs.3.rs-2050004/v1