Hjem
Kreftfri.no > mTOR

mTOR

En restriktiv kreftdiett

En restriktiv kreftdiett

Ved en restriktiv kreftdiett søker man å hold plasma-aminosyrenivåene akkurat innenfor det området som kreves for å opprettholde generell helse, for normale celler vil raskt utnytte aminosyrer frigjort av nedbrytningen av maten, mens de overflødig aminosyrene typisk vil fremme vekstfaktorer og være tilgjengelig for bruk av kreftcellene.

Ved en restriktiv kreftdiett holder man seg ikke bare borte i fra mat som gir hurtig økning av blodsukkeret, men man reduserer også inntaket av proteiner og fett til at man får i seg akkurat nok næring til at en holder kroppen igang og holder “idealvekten” sin – kroppen vil da i mindre grad skille ut vekstfaktorer.

Raw food En må i begynnelsen belage seg på følelsen av tretthet, slapphet og sult, men etter 2-3 uker tilpasser kroppen seg som regel til kalorirestriksjonen. Kroppsvekten vil da stabiliseres, og energiforbruket falle slik at homeostasen gjenopprettes

Et utgangspunkt for en restriktiv diett kan være:

  • En raw food-diett der man kun spiser komplekse karbohydrater som utsetter kreftcellene for krefthemmende og kreftødeleggende plantekjemikalier.
  • Gerson-dietten som har et høyt innhold av vitaminer, mineraler, enzymer, mikronæringsstoffer, og har lavt innhold av fett og proteiner.
  • Cone-dietten som er et alternativ for dem som ser det som en umulighet å nærmest kun skulle knaske grønnsaker.

Ved en restriktiv diett ønsker man å inkludere ulike strategier som kan stresse og vanskeliggjøre leveforholdene for kreftcellene.

Eksempler på strategier som kan støtte opp om en restriktiv diett:

  1. Her ønsker man å stresse kreftcellene ved å fremprovosere et økt behov av energi i kroppen, slik at alle celler, enten de er av godartet eller ondartet karakter får behov for mer energi. Dette gjør man ved å øke kroppens stoffskifte. Stoffskifte reguleres av hormoner, og det viktigste hormonet er i denne sammenhengen tyroksin, som skilles ut av skjoldbruskkjertelen. Høye nivåer av tyroksin betyr høyt stoffskifte, og motsatt. Disse hormonene virker på celler overalt i kroppen og øker hastigheten på de metabolske reaksjoneveiene, altså øker forbrenningen, og man tar derfor tilskudd av T3 for å øke stoffskiftet.
  2. Her ønsker man å hemme transport av fettsyrer  ved å ta tilskudd av EGCG, evodiamine, Pu`er te, atorvastatin og melatonin, for å hemme kolesterol og kreftcellers næringsgrunnlag [2, 3].
  3. Limonene som det finnes rikelig av i lavendel har vist seg å kunne hemme cellemetabolismen ved å hemme syntesen av Coenzym Q10 i kreftcellers mitokondrie. Limonene blokkerer også protein prenylation, en prosess som er viktig for syntesen av proteiner som er involvert i reguleringen av cellevekst og celledeling.
  4. Ved hurtigvoksende kreft ser det ut til å være spesielt gunstig å være restriktiv med inntaket av aminosyren methionine. Den finnes rikelig i kjøtt, solsikkefrø, brie, parmesan, cheddar, tørrmelk og egg – methionine-restriksjon kan støttes opp under ved å ta tilskudd av Methioninase [1] (L).
  5. Medikamenter og kosttilskudd som for eksempel 2-deoxyglucose (2DG) som kan hemme glykolysen hører også med i denne tilnærmingen. Det samme gjør berberine og sulforafane som hemmer glukoneogenesen, metformin som hemmer både glukoneogenesen og IGF-1 medierte biologiske effekter og genistein som hemmer GLUT1 og GLUT4.
  6. mTOR (mammalian target of rapamycin) er et proteinkompleks som er hyppig involvert i maligne cellers biologi, og ser ut til å være en av de viktigste patofysiologiske forandringer ved malign utviklingen – mTOR kontrollerer en rekke funksjoner, og er en viktig regulator av gener som fremmer cellevekst, spredning av kreftceller og motstand mot programmert celledød. Ved stor tilgang på næringsstoffer aktiveres mTOR av insulin, vekstfaktorer (IGF-1 og IGF-2) og aminosyretilgjengelighet, mens mTOR nedreguleres ved lite tilgang på næringsstoffer.
    1. Ved en faste eller kalorirestriktiv diett styrer mTOR cellene i retning av å skulle spare på energi, og en hemmer slik proteinsyntesen som kreftcellene er avhengig av for videre utvikling. Koffein, resveratrol, curcumin og quercetin er mTOR-hemmere og kan støtte opp om en faste/kalorirestriksjon.
    2. Metformin og berberine som hemmer aktiveringen av AMPK, og ellers alt annet som kan hemme signalveien PI3K/Akt/mTOR oppstrøms for mTOR vil også være til hjelp for oss. Mulige alternativer vil her være arctigening som finnes i storborrerot/burdock root (hemmere Akt), apigenin som finnes i persille (hemmer Akt), losartan (hemmer ACAT1), honokiol og tocotrienol.
  7. Når det er knapphet på aminosyrer hemmes proteinsyntesen og autofagi initieres. Autofagi og makropinocytose er to hovedmekanismer som fremmer gjenvinning av næringsstoffer hos kreftcellene, og den kan vi søke å hemme gjennom å benytte hjelpemidler som Tetrandrine, bergamott (limonen) og Hydroxychloroquine.

Tilbake til artikkel: Kosthold ved kreft

 

Kilder

  1. Dietary and pharmacological modification of the insulin/IGF-1 system: exploiting the full repertoire against cancer. Oncogenesis volume 5, page e193 (2016)
  2. A hypothetical method for controlling highly glycolytic cancers and metastases. Medical Hypotheses. Volume 118, September 2018, Pages 19-25
  3. Combination of Hypoglycemia and Metformin Impairs Tumor Metabolic Plasticity and Growth by Modulating the PP2A-GSK3β-MCL-1 Axis. Cancer Cell. 2019 Apr 10. pii: S1535-6108(19)30152-7.
  4. Macropinocytosis and autophagy crosstalk in nutrient scavenging. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2019 Feb 4; 374(1765): 20180154.
  5. Recommendations on Screening for Chloroquine and Hydroxychloroquine Retinopathy – 2016. Ophthalmology. 2017 Mar;124(3):e28-e29.
  6. A metabolic synthetic lethal strategy with arginine deprivation and chloroquine leads to cell death in ASS1-deficient sarcomas. Cell Death Dis. 2016 Oct 13;7(10):e2406
  7. https://yufoundation.org/
  8. Glycolytic suppression dramatically changes the intracellular metabolic profile of multiple cancer cell lines in a mitochondrial metabolism-dependent manner. Scientific Reports volume 9, Article number: 18699 (2019)
  9. The Promising Anticancer Efficacy of Parsley Seeds Flavonoid (Apigenin) in Induced Mammary Adenocarcinoma (AMN3) Mice. J Physiol Biomed Sci. 2012; 25(1): 5-12
  10. Bioavailability of Apigenin From Apiin-Rich Parsley in Humans. Ann Nutr Metab, 50 (3), 167-72 2006
  11. Apigenin overcomes drug resistance by blocking the signal transducer and activator of transcription 3 signaling in breast cancer cells. Oncology Reports, august 2017, Volume 38 Issue 2
  12. Apigenin in cancer therapy: anti-cancer effects and mechanisms of action. Cell Biosci. 2017;7:50. Published 2017 Oct 5. doi:10.1186/s13578-017-0179-x



Powered by WordPress and WordPress Theme created with Artisteer.