Hjem

Behandling av ulike kreftyper

Andre krefttyper

Angiosarkom

  • Propranolol

Binyrekreft

  • Metformin
  • Melatonin
  • Statin

Kilder

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28801373/

Blærekreft

Diett: Wasabi, pepperrot, sennepsfrø og planter fra brassicaceae familien inneholder bestanddelen allyl isothiocyanate som har vist seg å kunne være lovende alternativer ved blærekreft.

  • Vitamin B6
  • BCG (Bacillus Calmette-Guèrin) (L)
  • Boswellia
  • Coleys toxins
  • Cavatak/CVA21
  • Curcumin
  • DMSO
  • Hypertermi (lokal)
  • Oncovite
  • Oral/Intravenøs vitamin c og k3 (Menadione) (L)
  • NAC
  • Pau d`arco tea

Ewing sarcoma

  • Artesunate
  • Captopril
  • Urokinase

Gallegangskreft

  • DCA, Omeprazole and Tamoxifen

Kilder

Hode- og halskreft

  • Ribavirin (hemmer eIF4E aktivitet)

Leverkreft

Diett: Breuss juice faste

Klinikker: En god klinikk for TACE og ablasjonsbehandling er Institut für Diagnostische und Interventionelle Franfurt.

  • 3-bromopyruvate (Gjerne ved hjelp av cTACE/IAT)
  • ALA (Alpha lipoic acid)
  • Cannabisolje
  • Capecitabine (metronomisk administrasjon)
  • Carglumic acid
  • Cyproheptadine (cellesyklushemmer)
  • Lav dose Interferon Alpha <200 enheter
  • LDN
  • Neupogen
  • Oleander
  • Parthenolide
  • Pau d`arco
  • Perkutane injeksjoner direkte inn i lesjonene
  • Pravastatin
  • SIRT
  • TCM (tradisjonell kinesisk medisin)
  • TILA-TACE
  • Tocotrienol
  • Maria thistle
  • Urea
  • Vita biosa (N)
  • Vitamin K3 [1]

Kilder

Magekreft

  • Niclosamide
  • Pyrvinium

Mesotheliom

  • Antineoplastons (L)
  • Astaxanthin
  • Celecoxib
  • Gemcitabin (L) lav dose sammen med lovastatin (L)
  • HDAC-hemmere
  • IAT (Immuno-augmentative therapy) (L)
  • Metformin + Syrosingopine
  • MSM
  • Niacinamide
  • Nigella sativa frø
  • Oleander
  • Pawpaw
  • Pau d’arco
  • Vitamin D
  • Vitamin E i form av annatto tocotrienol

Nyrekreft

  • DCA
  • Hydroxycitrate + lipoic acid + LDN + vitamin C

Kilder

Spyttkjertelkreft  (Adenoid cystisk karsinom)

  • Imatinib + curcumin (c-kit + NF-kB)

Tungekreft

  • Kurkumin
  • Grapefruktkjerneekstrakt
  • Benzaldehyde
  • Irinotecan
  • 3BP + DMSO

 


Kilder

Hudkreft

Hudkreft

Primære valgmuligheter

  • Cansema (Bloodroot)  (G)
  • CBD (salve)
  • Cimetidine (salve)
  • Curaderm (L)
  • Dobesilate
  • Fenbendazole (en bomullspad dynket i fenbendazole som holdes på plass av en bandasje over 24 t)
  • Furukvae sammen med kurkumin
  • Gurkemeie blandet i DMSO
  • Niaminicide (3g to ganger daglig)
  • Retnol/c-vitamin/Dmso (salve)
  • Vitamin C pulver (fuktet)
  • Sodium bicarbonate (fuktet) (sodium bicarbonate kan kjøpes på apoteket)

Kutan plateepitelkarsinom

  • Cetuximab + curcumin (EGFR hemmere)

Linker


Kilder

  1. Effective treatment of a platinum-resistant cutaneous squamous cell carcinoma case by EGFR pathway inhibition. Mol Clin Oncol. 2018 Jul; 9(1): 30–34.

Lymfekreft

Follikulært lymfom

  • Aprikoskjerner
  • Curcumim
  • Doxycycline
  • Lavdose naltrexone (N) (R)
  • Oleander
  • Parthenolide i syklodekstrin
  • Pau d`arco
  • Resveratrol
  • Selen
  • Vitamin D

 

Medisiner

  • Lenalidomide/rituximab
  • Valproic acid
  • Sofosbuvir
  • Ribavirin

 

Linker

 

Hodgkins lymfom

Diett: Glutenfri

  • Antineoplastons (L)
  • Doxycycline
  • EGCG Fo/Cc (N)
  • Laetrile
  • Low dose naltrexone (N) (R)
  • Noni Juice (N)
  • Olivenblad tea
  • Selen (N)
  • Sink (N)
  • Pectin
  • Pau d`arco
  • Poke root tea (G)
  • Zeolite

Kliniske studier

  • Nivolumab (L)

 

Non-Hodgkins lymfom

Diett: Glutenfri, ketogen diett

  • 714X
  • Coley`s toxins (Mixed bacterial vaccine [MBV])  (L)
  • DCA
  • Doxycycline
  • EGCG
  • Hoxsey formula  (G)
  • Low dose naltrexone (N) (R)
  • Oleander
  • Olivenblad tea
  • Pau d`arco
  • Poke root tea (G)

 

Hodgkins lymfom B-celle lymfom

Diett: Glutenfri

  • Brake fern
  • Doxycycline
  • EGCG
  • Ethacrynic acid (L)
  • Glutamine (N)
  • Low dose naltrexone  (N)
  • Menadione (R)
  • Pau d`arco

 


 

Kilder

  • The impact of high-dose sodium selenite therapy on Bcl-2 expression in adult non-Hodgkin’s lymphoma patients: correlation with response and survival. Biol Trace Elem Res. 2007 Winter;120(1-3):1-10. Overall survival time in months was significantly longer in complete remission patients in group A-II (21.87 +/- 1.41) compared to group A-I (19.70 +/- 1.95) (p = 0.01). It is concluded that sodium selenite administration at the dosage and duration chosen acts as a down regulator of Bcl-2 and improves clinical outcome.

 

Leverkreft

Leverkreft

 

Diett: Breuss juice faste

  • 3-bromopyruvate
  • ALA (Alpha lipoic acid)
  • Cannabisolje
  • Carglumic acid
  • Cyproheptadine
  • Fo/Cc   (N)
  • Lav dose Interferon Alpha <200 enheter
  • LDN
  • Neupogen
  • Oleander
  • Parthenolide
  • Pau d`arco
  • Tocotrienol
  • UltraThistle
  • Urea
  • Vita biosa (N)

 

 

Bukspyttkjertelkreft

Bukspyttkjertelkreft

 

 Primære valgmuligheter

  • Alfalfa ekstrakt (canavanine)
  • 3-bromopyruvate
  • Cantron
  • Carglumic acid
  • Cimetidine
  • Curcumin
  • Evodiamine + berberine
  • Gemcitabine + TL-118 (Cimetidine, cyclophosphamide, diclofenac, sulfasalazine)
  • Gemcitabine + capecitabine + paricalcitol + hydroxychloroquine
  • Gemcitabine + genistein
  • Hoxsey formula
  • Hydroxychloroquine + trametinib
  • Itraconazole
  • Losartan
  • Low dose naltrexone + ALA (Lipoic Acid)
  • Metformin + 2DG
  • Oleander
  • Oxibendazole
  • Parbendazole
  • PARP hemmere
    • Olaparib
  • Pectin
  • Resveratrol
  • Sanguinarine
  • Thalidomid, celecoxib og gemcitabin
  • Thunder god vine
  • Tocotrienol
  • Ukrain

 

Mutasjoner

Du bør teste deg for mutasjoner, og benytte persontilpasset behandling.

 

Klinikker

 


 

Kilder

Lungekreft

Lungekreft

  • Auranofin
  • Benzaldehyde i syklodekstrin
  • Cantron
  • Cannabisolje
  • Ellagic acid
  • DCA
  • Delta-tocotrienol
  • Diklofenak
  • Disulfiram
  • Dobesilate
  • Flor essence
  • Fo/Cc  (N)
  • IDO-hemmere + HDCA-hemmere + sjekkpunk-hemmere
  • Itraconazole
  • Kryoablasjon sammen med sjekkpunkt-hemmere
  • Mariatistel
  • Melatonin (15-40 mg daglig) (N), (R)
  • Mifepristone
  • Mito-honokiol
  • Nbg 24:7 (Norsk beta glukan) (N)
  • Nordic naturals DHA (N)
  • Oleander
  • Osimertinib (L)
  • Pamidronate  (L)
  • Pau d`arco tea/beta-lapachone
  • Protocel
  • Selen (N)
  • Sulindac (L)
  • Tetrathiomolybdate
  • Vitamin D

Spindelcelle karsinom

  • Germanium sesquioxide
  • TCM – Ma-xing-shi-gan (MXSG)

Grupper

  • https://egfrcancer.org/

Kilder

Livmorhalskreft

Livmorhalskreft

  • Benzaldehyde i syklodekstrin
  • DIM
  • Folinsyre (Ved forstadier)
  • Goldenseal
  • Jod
  • Low dose naltrexone
  • Lupeol
  • Pau d`arco tea
  • Zyflamend

 

Leukemi

Leukemi

Diett: Periodisk faste bør vurderes ved de fleste tilfeller av leukemi. Man bør og vurdere å holde seg borte fra aminosyren methionine, da denne ser ut til å være en vekstfaktor for ondartede stam-celler. Den finnes rikelig i kjøtt, solsikkefrø, brie, parmesan, cheddar, tørrmelk og egg.

  • Avemar/Fermentert hvetekim
  • A-vitamin
  • Brake fern
  • Cannabisekstrakt
  • Curcumin
  • Disulfiram (L)
  • Druekjerneekstrakt
  • EGCG
  • Genistein  (N)
  • Hoxsey formula (G)
  • Low dose naltrexone (N) (R)
  • Logwood
  • Melatonin
  • Olivenblad tea
  • Parthenolide
  • Poke root tea  (G)
  • Resveratrol
  • Sodium Selenite

 

 

Akutt myelogen

  • Brake fern
  • Desloratadine
  • Dipyridamole (L)
  • EGCG
  • Feverfew (Parthenolide)
  • Fluconazole
  • Flarin
  • Ivosidenib (IDH1 hemmer)
  • Olivenblad tea/ekstrakt
  • Pau d`arco
  • Ribavirin (L)
  • Tanniner og garvesyrer
  • Valproate (L)

 

 

Kronisk myelogen

  • Artemether
  • Indirubin/Danggui Longhui Wan
  • Low dose naltrexone  (N) (R)

 

 

Kronisk lymfatisk

  • Artemisinin
  • Curcumin
  • EGCG
  • Feverfew (Parthenolide)
  • Genistein
  • Low dose naltrexone (N) (R)
  • Verapamil
  • Vitamin D

 


 

Kilder

  1. Molecular targeting of the oncogene eIF4E in acute myeloid leukemia (AML): a proof-of-principle clinical trial with ribavirin. Blood. 2009 Jul 9;114(2):257-60. Epub 2009 May 11. We tested the clinical efficacy of targeting eIF4E in M4/M5 AML patients with a physical mimic of the m(7)G cap, ribavirin. Among 11 evaluable patients there were 1 complete remission (CR), 2 partial remissions (PRs), 2 blast responses (BRs), 4 stable diseases (SDs), and 2 progressive diseases (PDs). Ribavirin-induced relocalization of nuclear eIF4E to the cytoplasm and reduction of eIF4E levels were associated with clinical response.
  2. Selenite is a potent cytotoxic agent for human primary AML cells. Cancer Lett. 2009 Sep 8;282(1):116-23. Epub 2009 Apr 3. Exposure to selenite also resulted in an increased mRNA expression of the antioxidant proteins TrxR1 and Grx, while staining for TrxR1 showed decreased protein levels. The results strongly suggest a great potential for selenite in the treatment of multi drug resistant AML.
  3. Vitamin E and N-Acetylcysteine as Antioxidant Adjuvant Therapy in Children with Acute Lymphoblastic Leukemia.Hematology/Oncology Unit, Mansoura University Children’s Hospital, Faculty of Medicine, Mansoura University, 35516 Mansoura, Egypt. We can conclude that vitamin E and NAC have been shown to be effective as antioxidant adjuvant therapy in children with ALL to reduce chemo-/radiotherapy-related toxicities during the initial period of treatment.
  4. Vitamin D insufficiency and prognosis in chronic lymphocytic leukemia (CLL). Blood. 2010 Nov 3. In the Mayo Clinic study, published online in the journal Blood, the researchers found that patients with insufficient levels of vitamin D when their leukemia was diagnosed progressed much faster and were about twice as likely to die as were patients with adequate levels of vitamin D. They also found solid trends: increasing vitamin D levels across patients matched longer survival times and decreasing levels matched shortening intervals between diagnosis and cancer progression. The association also remained after controlling for other prognostic factors associated with leukemia progression.
  5. Regulatory T-cell modulation by green tea in chronic lymphocytic leukemia. Int J Immunopathol Pharmacol. 2013 Jan-Mar;26(1):117-25.
  6. The Effect of Curcumin (as Meriva) on Absolute Lymphocyte Count (ALC), NK Cells and T Cell Populations in Patients with Stage 0/1 Chronic Lymphocytic Leukemia.Journal of Cancer Therapy Vol.06 No.07(2015), Article ID:57875,5 pages. Clinical effects of oral green tea extracts in four patients with low grade B-cell malignancies. Leuk Res. 2006 Jun;30(6):707-12. Epub 2005 Dec 1. Several patients presented here had documented steady clinical, laboratory, and/or radiographic evidence of progression immediately prior to initiation of over-the-counter green tea products and then developed objective responses shortly after self-initiating this therapy. Such anecdotes highlight the need for clinical trials of tea polyphenols to define the optimal dosing, schedule, toxicities, and clinical efficacy before widespread use can be recommended. An NCI sponsored phase I/II trial of de-caffeinated green tea extracts for patients with asymptomatic, early stage CLL opened at Mayo Clinic in August 2005.
  7. A randomized controlled, double-blind pilot study of milk thistle for the treatment of hepatotoxicity in childhood acute lymphoblastic leukemia (ALL). Cancer. 2010 January 15; 116(2): 506–513. In children with ALL with liver toxicity, MT was associated with a trend towards significant reductions in liver toxicity. MT does not antagonize the effects of chemotherapy agents used for the treatment of ALL. Future study is needed to determine the most effective dose and duration of MT and its effect on hepatotoxicity and leukemia-free survival.
  8. Durable Remissions with Ivosidenib in IDH1-Mutated Relapsed or Refractory AML. N Engl J Med. 2018 Jun 21;378(25):2386-2398
  9. Green Tea Extract Appears to Keep Cancer in Check in Majority of CLL Patients. Using the highest dose tested in the phase I study, the researchers launched their phase II clinical trial in an additional 36 patients. The results presented at the ASCO meeting evaluate the effects in these 36 patients as well as the six patients from the phase I trial treated at the same dose (total 42 patients). Results from 41 patients who have completed the study show that 31 percent of patients had a 20 percent or greater sustained reduction in blood leukemia count, and 69 percent of patients with enlarged lymph nodes saw a reduction of node size of 50 percent or greater. In all, 69 percent of CLL patients had a biological response to EGCG as evidenced by a 20 percent or greater sustained reduction in blood lymphocyte count and/or a 50 percent or greater reduction in lymph node size, the researchers say.
  10. Case Report of Unexpectedly Long Survival of Patient With Chronic Lymphocytic Leukemia: Why Integrative Methods Matter, Integr Med (Encinitas). 2018 Feb;17(1):51-56.
  11. A Case of Complete and Durable Molecular Remission of Chronic Lymphocytic Leukemia Following Treatment With Epigallocatechin-3-gallate, an Extract of Green Tea. Cureus. 2015 Dec 29;7(12):e441.
  12. Clinical Effects of Oral Green Tea Extracts in Four Patients With Low Grade B-cell Malignancies. Leuk Res. 2006 Jun;30(6):707-12.
  13. A Phase 1 Trial of Daily Oral Green Tea Extract in Asymptomatic, Rai Stage 0–II Patients with Chronic Lymphocytic Leukemia. Blood (2007) 110 (11): 2047.
  14. Phase 2 Trial of Daily, Oral Polyphenon E in Patients with Asymptomatic, Rai Stage 0-II Chronic Lymphocytic Leukemia(CLL). Cancer. 2013 Jan 15; 119(2): 363–370.
  15. Verapamil Inhibits B-cell Proliferation and Tumor Necrosis Factor Release and Induces a Clinical Response in B-cell Chronic Lymphocytic Leukemia. Leukemia. 1994 Dec;8(12):2214-6.

 

 

Brystkreft

Brystkreft

Brystkreft er en heterogen sykdom med en rekke ulike biologiske subgrupper

Brystkreft er en kreftsykdom som deles inn i en rekke ulike kategorier som alle behandles ulikt. De vanligste formene for brystkreft vil ved en tidlig diagnose kureres relativt lett. Tidlige stadier av brystkreft kan og lege seg selv, som sett ved godartede forkalkninger ved obduksjoner etter dødsfall på grunn av andre årsaker.

Generelt betyr tidlig diagnostisering økt overlevelse, men 5% av alle brystkrefttilfeller virker å være spesielt aggressive selv på et tidlig stadie, og en vil i disse tilfellene ha problemer med å kontrollere sykdomsforløpet over lengre tid. Langkommende tilfeller er alltid vanskelige, og man har i dag kun livsforlengende behandlingsalternativer å tilby.

Det er liten grunn til å bli skremt ved diagnostisering av abnormaliteter med mammografi, de aller fleste vil ha en lite aggressiv kreftform, og de aller fleste blir friske fra sykdommen ved å operere ut svulsten.

 

Diagnostikk av brystkreft

Mammografi kan påføre brystet trauma og inflammasjon, og kroppens egen legningsprosess kan da fremme vekst hos enkelte tumorer. Av den grunn bør en nøye vurdere nytten av mammografi, for hvis et bryst blir traumatisert ved å bli plassert i en tvinge, så kan dette i tilfeller føre til spredning av en saktevoksende lav gradige svulster som egentlig ikke utgjør noen umiddelbar fare. Ett av tre tilfeller av brystkreft som oppdages gjennom offentlige mammografiprogrammer har også vist seg å være harmløse, og disse tilfellene hadde trolig ikke ført til problemer om de ikke hadde blitt oppdaget. Så det er en stor risiko for overdiagnostisering, med dertil unødvendig behandling. Årsaken til dette er at kreftleger i dag ikke greier å skille mellom skadelige og harmløse kreftformer.

Mange brystkrefttyper har også typisk en ujevn masse med en rekke små utstikkere. Disse tumorene har ofte små tentakler som kan føre til en tilbaketrukket brystvorte, eller fordypninger på brystet. Disse er skjøre og kan lett brytes ved en mammografi, noe som øker risikoen  for spredning av kreftceller.

Mammografi vil helt klart være til stor hjelp for et stort antall, men mammografi vil altså også påføre et stort antall individer unødvendig lidelse. Man kan for eksempel spørre sin kreftlege om det det er ok å massere brystet, og han vil da synes du er sprø, men allikevel vil han ikke nøle ved å benytte seg av en tvinge for å bedre diagnostisere “kreftforløpet”.

Termografi må benyttes i sammenheng med andre diagnostiseringsmetoder. Et termografi kan være nyttig ved at det gir et bilde av tilstanden til lymfesystemet, og til det andre brystet. Det finnes to hovedtyper thermografi – en CRT som bruker en Brystkreft undersøkelsetemperatursensor som måler temperaturen til huden rett etter at man har kledd av seg, og deretter igjen ti minutter senere for å se hvordan temperaturen justeres til omgivende romtemperatur. Den andre typen er den som viser varmemønstre og forandringer i kroppstemperaturen. Begge har sine fordeler.

Ultralyd får ikke alltid med seg små forkalkninger, og misser slik forstadier og tidlig kreftutvikling. Men ultralyd av lever er obligatorisk for å se etter mulige metastaser. Ultralyd bør derfor benyttes sammen med andre diagnostiske metoder.

MRI er kjent for å gi mange falske positive svar, og bør benyttes i sammenheng med andre diagnostiske metoder.

Selvkontroll er særdels nyttig for å kunne oppdage en eventuell utvikling av ondartede celler tidligst mulig, men mange kvinner vil ikke utvikle identifiserbare klumper føre de allerede har utviklet langtkommet kreft.

Biopsi er noe som fører til spredning av kreftceller, og det er spredning av kreftcellene man eventuelt vil avlide av. Men risikoen ved å gjennomføre en biopsi må sees opp mot viktigheten av å få stilt en så presis diagnose som mulig for å kunne behandle sykdommen på best mulig måte.

I de tilfeller man har fått gjennomføret en biopsi bør man ikke takke nei til operasjon, for en kan nesten garantere at kreftceller allerede har spredt seg rundt punkteringspunktet. Og har man spredning av kreftceller på diagnosetidspunktet bør man heller ikke uroe seg for den ekstra spredningen som en biopsi medfører. For å hemme eller hindre spredning av kreftceller ved en biopsi kan man benytte NSAIDs.

 

Kliniske betraktninger

Ved valg av behandling bør/må en typisk ha oversikt over hvor langt kreftutviklingen har kommet, variabler som kreftens karakter, hormonreseptorstatus og HER2neu status – en dyktig kliniker vil lett finne reseptorstatus ved sekvensielll bruk av medisiner som han/hun finner nødvendig i hvert enkelt tilfelle.

For å overvåke kreftutviklingen kan man benytte seg av tumormarkørene CA 15-3 og CA 27-29. Kreftlegen vil muligens protestere litt, men det gjelder å finne ut om en av disse tumormarkørene kan hjelpe deg med å se om du responderer på behandlingen, eller ikke.

Det er og en god ide å ta en ultralyd av bryst og lever. Dette vil kunne gi viktig informasjon basert på skånsomme ikke-immunhemmende metoder. Et termografi kan også være nyttig ved at det kan gi et bilde av tilstanden til lymfesystemet, og til det andre brystet.

Brystkreft er forventet å spre seg primært til skjelett, og så til lever og lunger. De fleste solide tumorer vil og før eller senere spre seg til de regionale lymfeknutene.

 

Behandlingsalterativer for brystkreft

Østrogen, progesteron og HER2neu negativ brystkreft

ØstrogenDet at kreften er trippel-negativ betyr at tumoren mangler reseptorer for østrogen, progesteron og HER2. Mellom 15-19 prosent av brystkreft er i kategorien trippel-negativ. Trippel-negative brystkreft (TNBK) vokser ofte raskt og har en vesentlig dårligere prognose for overlevelse enn andre former for brystkreft. Prognosen gir ofte tilbakefall 1-3 år etter innledende behandling, og metastaser og spredning til lymfesystemet er vanlig.

Etter innledende behandling med kraftige cellegifter vil man om behandlingen ikke har drept alle kreftcellene sitte igjen med en tumor-masse og metastaser som i stor grad er resistente mot videre behandling.

Ved TNBK kan man vurdere å starte med høydosert curcumin, CAPE, luteolin, coriolus versicolor, jod, brokkoli ekstrakt og genistein. Dette kan stoppe videre vekst for en periode, og gi en tid til å finne og velge en behandlingsstrategi som over tid kan kontrollere og reversere sykdomsforløpet.

Omtrent 10% til 32% av de med en TNBC diagnose har androgenreseptoruttrykk og slik androgenavhengig vekst, som er noe som kan blokkeres ved hjelp av bicalutamide.

Interessante valgmuligheter som man kan vurdere å inkludere i sin behandlingsstrategi vil være carglumic acid, estradiol, metformin med glukose deprivasjon, clofazimine + doxorubicin, betablokkere, kopperdeplesjon ved hjelp av tetrathiomolybdate og metronomisk administrasjon av kjemoterapi. Ved langtkommet sykdom er apatinib noe man kan se nærmere på. Trippel-negative brystkreft (TNBK) behandles ellers som andre diagnoser med en multi-målrettet tilnærming.

 

Mulige behandlingsstrategier

 

Østrogen, progesteron og HER2neu positiv brystkreft

De mest responsive krefttypene er sterkt positive for både estrogen og HER2neu, og det betyr at vi har mulighet til å benytte målrettet behandling. Konvensjonelle alternativer vil da for eksempel være tamoxifen (tamoxifen hemmer selektivt østrogenreseptor positiv brystkreft, og lar østrogen uavhengige kreftceller vokse), men hvis en ikke ser resultater etter en måned kan man prøve med Herceptin.

20% av metastaser fra østrogen positiv brystkreft er østrogen negativ, og en gjør derfor lurt i å ta høyde for at det vil være østrogen uavhengige kreftceller tilstede ved tidlig stadie av sykdommen, og inkludere virkemidler (f.eks. PARP-hemmere) som også retter seg mot disse.

 

Herceptin

Visse kreftceller viser et sterkt overuttrykk av proteiner som kalles human epidermal vekstfaktor reseptor 2 (HER2). Kreftceller med over-ekspresjon av HER2 er aggressive brystkreftceller da de er hypersensitive ved tilstedeværelsen av vekstfaktorer. Legemidler som binder seg til og blokkere vekstfaktor-reseptorene har vist seg å forlenge livet hos mange kreftpasienter, men om lag 30 prosent av HER2 positive tumorer responderer ikke på medisinen, og like mange stopper å respondere på medisinen etter ett år med behandling. For å effektivisere behandlingen med Herceptin kan man vurdere å benytte synergister som nattlysolje og linfrø.

Alternativer til Herceptin vil være:

  • Affitoxin (L)
  • Lapatinib (L)
  • Trastuzumab-DM1 (L)

 

Tamoxifen

Tilstedeværelsen av østrogenreseptorer hos kreftcellene vil stimulere til vekst ved tilstedeværelse av østrogen, en søker derfor typisk å stoppe veksten ved å blokkere østrogenreseptorene. Tamoxifen er vanlig å bruke ved en konvensjonell tilnærming i tilfeller av østrogen positiv kreft for menstruerende kvinner, og vil virke for en periode til de genetisk ustabile kreftcellene finner andre måter å vokse på, og blir uavhengige østrogen for videre vekst.

 

Aromatase-hemmere

Aromatase-hemmere blir foreskrevet som oppfølgingsbehandling for post menopausale kvinner med hormonsensitiv brystkreft, men også for kreft i eggstokker og livmor. Disse krefttypene er i stor grad avhengig av en ubalanse av østrogen i kroppen som drivstoff til vekst. Aromatase-hemmere blir derfor som oftest foreskrevet for å reduserer nivåene av ubalansert østrogen i kroppen.

Aromatase er et enzym som produseres i kroppen som er nødvendig i det siste trinnet i produksjonen av østrogen. Uten aromataseenzymet stopper overproduksjonen av østrogen opp, og det er dette som gjør aromatase hemmere effektive ved behandlingen av hormonsensitive kreftceller.

Medikamentelle aromatase-hemmere er vanligvis godt tolererte. Alvorlige langsiktige bivirkninger er benskjørhet, men dette kan forebygges med vekttrening, kosthold og kosttilskudd. Personer som ikke er disponible for benskjørhet ser ikke alltid ut til å utvikle dette. Under behandlingen er det viktig å overvåke østrogennivåene for å se om behandlingen virker. Ved muskelverk kan det å øke serum vitamin d gi lindring.

For en av fire vil tumoren etter en stund selv begynne å produsere østrogen, så en bør ikke kun lene seg på aromatase-hemmeres for å hemme og reversere sykdomsforløpet.

 

Ved inflammatorisk brystkreft

Inflammatorisk brystkreft kan være vanskelig å behandle medikamentelt, og umiddelbar kirurgi kan føre til en kraftig spredning av kreftceller, og ved lokal sykdom bør man tenke seg godt om før man foretar en biopsi. Det er i behandlingen – som ved annen brystkreft – viktig å vite hormonreseptor status og HER2neu status.

Ved valg av behandling må man velge en behandlingsform som ikke stimulerer til en inflammatorisk immunrespons, og som heller ikke ødelegger immunforsvaret – en immunstimulerende tilnærming kan være et katastrofalt valg om den trigger den naturlige inflammatoriske immunresponsen. Her må man heller benytte virkestoffer som har vist seg immunmodulerende, eller som demper autoimmune sykdommer, og som samtidig har vist seg virkningsfulle mot kreft. Høydosert glycine, LDN, CBD og niacinamide 500-1000 mg 3-4 ganger daglig kan være gode alternativer. Niacinamide kan med fordel benyttes sammen med Pau d`arco [123]. Og selv om det ikke er påvist noe spredning til skjelettet, så bør en vurdere å forebygge ved å benytte seg av bisfosfonater.

Andre muligheter:

  • Cox-2 hemmere (Nimesulide, sulindac, meloxicam)
  • Artemether
  • Vitamin D3 med K2
  • Parthenolide / Feverfew
  • tNOX hemmere
  • Ukrain

Det finnes alternativer som kan gjøre en operasjon overflødig: Metoder som radiofrekvensablasjon, IPT og strålebehandling sammen med hypertermi (vanlig ved Tyske kreftklinikker) kan fungere bra ved inflammatorisk brystkreft, og en kan med dette forvente å få kontroll over sykdomsforløpet, og gjenoppta sitt daglige liv.

 

Andre alternativer

Der konvensjonelle protokoller har feilet har en ofte sett at innovative lavdose (IPT) kjemoterapistrategier sammen med Herceptin har vist seg å kunne snu langtkommende tilfeller. En benytter da typisk CoQ10  og taurine sammen med Herceptin for å beskytte hjertet. Mulige supplerende behandling vil være myomin, Indole-3-carbinol (I3C), 3,3´-diindolylmethane (DIM), jod, nattlysoljeekstrakt og linfrø.

 

Valg av livsstil og diett ved brystkreft

Flavonoider med aromatase hemmende egenskaper er lett tilgjengelig fra frukt og grønnsaker. Crysin er for eksempel en substans i blomster (rikelig i bipollen/-propolis) som har vist seg å hemme østrogen, andre vil være quercetin fra epler, kål, løk og hvitløk. Apigenin fra persille, Persille mot kreftselleri og kamomille. Genistein og diadzein fra fermentert soya. Rødvin er en annen kilde til flavonoider, og selv om alkohol i seg selv øker aromataseaktiviteten vil flavonoidene ved moderat konsum trolig oppveie for denne effekten. Alle kvinner som har tegn på østrogen dominans kan dra fordel av å innlemme disse flavonoidene i kostholdet sitt.

Aromataseenzymet finnes i fettcellene, og dette er grunnen til at overvekt og fedme er knyttet til bryst og andre hormonsensitive krefttyper. Ved lavere antall fettceller i kroppen produseres mindre ubalansert østrogen.

Høye insulinnivåer er en signifikant faktor ved vektøkning og fedme, og stimulerer til økt produksjon av aromataseenzymet, men ved å unngå matvarer som gir hurtig blodsukkerstigning, pasteuriserte matvarer og tilsetningsstoffer vil en holde kontroll på insulinnivået i kroppen, som igjen vil resultere i lavere nivå av aromatase og lavere nivåer av ubalansert østrogen.

Opprettholdelse av et tilstrekkelig nivå av mineralet sink vil og hemme produksjonen av aromatase.

 

Soya

Soya er en mild fytoøstrogen som binder seg til østrogen reseptorene, og hindrer slik en betydelig mer kraftfull virkning hos kreftcellen fra naturlig østrogen. Østrogenreseptorene er delt opp i en alpha og en beta type, der beta-reseptoren stimulerer til en ønsket programmert celledød hos kreftcellen.

 

Anti-østrogener og aromatase-hemmere

  • Clacium D-glucarate
  • DIM
  • Grønnsaker i fra korsblomstfamilien
  • Indole-3-carbinol
  • Jod
  • Linfrø
  • Melatonin
  • Myomin
  • Resveratrol

 

Miljøfaktorer

Luftforurensning, plast og kjemikalier kan opptre som xenoestrogener, som har samme virkning som østrogen i kroppen, bare at de representerer et fremmedlegeme. Xenoestrogener fungerer altså som østrogen i kvinnekroppen, og kan derfor være en mulig årsak til ubalanse i østrogennivået.

 

Kliniske betraktninger

Jod ved brystkreftMen en må legge seg på merke at østrogenreseptor positv brystkreft ikke er avhengig av østrogen for å vokse, og kan fint vokse uten, da det er mange andre vekstfaktorer som også spiller inn, og en gjør derfor lurt i å simultant benytte strategier som retter seg mot disse kreftcellene. Epidemiologiske og eksperimentelle studier har også funnet en sammenheng mellom matvaner og brystkreft, der brystkreft har vist seg å ha en sterk korrelasjon med mangel på jod [1].

Ved langtkommende tilfeller bør en søke å redusere tumorbyrden. Dette gjøres lettest ved klinikker som benytter terapiformer som IPT, hypertermi, IVC med menadione og kreftvaksiner. Konvensjonelle metoder kan være PDT, radiofrekvensablasjon og/eller mikrobølgeablasjon. Sidens punkter under cellesyklus hemmere, anti-angiogenese og inflammasjons hemmere kan være gode alternativer til denne behandlingen. Det vil og være viktig å samarbeide med en medisiner som kan gi lav doser av bifosfonater for å hindre spredning til skjelettet.

 

Alternative valgmuligheter ved brystkreft

  • Angiostop
  • Artemether
  • Ban Zhi Lian (Scutellaria Barbata)
  • Betablokkere (L)
  • Cape/Bee propolis
  • Coriolus versicolor
  • Curcumin (et lokalt omslag kan vurderes)
  • Delta-tocotrienol
  • Desloratadine
  • Digitoxin (L)
  • Dipyramole (L)
  • Genistein (N)
  • Honokiol (et lokalt omslag kan vurderes)
  • Melatonin (15-40 mg daglig) (N), (R)
  • Pamidronate  (L)
  • Pau d`arco
  • Propranolol + metformin
  • Quercetin
  • Radio Frequency Ablation (RFA) (L)
  • Vitamin D

 

Ved metastaser til skjelett

  • Lav dose doxycycline

 

Linker

 


 

Kilder

  1. The benefits and harms of screening for cancer with a focus on breast screening.Pol Arch Med Wewn. 2010 Mar;120(3):89-94. The effects of routine clinical breast examination are unknown, but considering the results of the breast self-examination trials, it is likely that it is harmful. The effects of screening for breast cancer with thermography, ultrasound or magnetic resonance imaging are unknown. It is not clear whether screening with mammography does more good than harm. Women invited to screening should be informed according to the best available evidence, data should be reported in absolute numbers, and benefits and harms should be reported using the same denominator so that they can be readily compared.
  2. Manipulation of the primary breast tumor and the incidence of sentinel node metastases from invasive breast cancer.Arch Surg. 2004 Jun;139(6):634-9; discussion 639-40. Manipulation of an intact tumor by FNA or large-gauge needle core biopsy is associated with an increase in the incidence of SN metastases, perhaps due in part to the mechanical disruption of the tumor by the needle. The clinical significance of this phenomenon is unclear.
  3. The effects of surgery on tumor growth: a century of investigations. Ann Oncol. (2008) 19:1821–8.
  4. Acute inflammation induced by the biopsy of mouse mammary tumors promotes the development of metastasis. Breast Cancer Res Treat. (2013) 139:391–401.
  5. Human breast cancer biopsies induce eosinophil recruitment and enhance adjacent cancer cell proliferation. Breast Cancer Res Treat. (2016) 157:461–74.
  6. Frequency of vitamin D (Vit D) deficiency at breast cancer (BC) diagnosis and association with risk of distant recurrence and death in a prospective cohort study of T1-3, N0-1, M0 BC. J Clin Oncol 26: 2008 (May 20 suppl; abstr 511). Vit D deficiency is common at BC diagnosis and is associated with poor prognosis. This research was funded by the Breast Cancer Research Foundation.
  7. Complete Response of Metastatic Androgen Receptor–Positive Breast Cancer to Bicalutamide: Case Report and Review of the Literature. J Clin Oncol. 2016 Feb 1;34(4):e21-4.
  8. Significant response of low-dose apatinib monotherapy in brain metastases of triple-negative breast cancer: A case report. Medicine (Baltimore). 2019 Jan;98(4):e14182.
  9. Case report of long-term survival with metastatic triple-negative breast carcinoma. . 2019 Apr; 98(16): e15302.
  10. Long-term complete response in a patient with liver metastases from breast cancer treated with metronomic chemotherapy. Tumori. 2014 May-Jun;100(3):e79-82.
  11. Exercise-Induced Catecholamines Activate the Hippo Tumor Suppressor Pathway to Reduce Risks of Breast Cancer Development. Cancer Res. 2017 Sep 15;77(18):4894-4904.
  12. Phase I trial and antitumor effects of BZL101 for patients with advanced breast cancer.Breast Cancer Res Treat. 2007 Sep;105(1):17-28. Epub 2006 Nov 17. Sixteen patients were evaluable for response. Four patients had stable disease (SD) for >90 days (25%) and 3/16 had SD for >180 days (19%). Five patients had objective tumor regression, one of which was 1 mm short of a PR based on RECIST criteria.
  13. A phase 1B dose escalation trial of Scutellaria barbata (BZL101) for patients with metastatic breast cancer. Breast Cancer Res Treat. 2010 Feb;120(1):111-8. doi: 10.1007/s10549-009-0678-5. In conclusion, oral administration of BZL101 was safe, well tolerated, and showed promising clinical evidence of anticancer activity in this heavily pretreated population of women with MBC.
  14. Factors to consider in the association between soy isoflavone intake and breast cancer risk. J Epidemiol. 2010;20(2):83-9. Epub 2010 Feb 20. A recent meta-analysis showed that soy intake was inversely associated with breast cancer risk in Asian but not Western populations, which indicates that protection against breast cancer may require that women consume levels of soy typical in Asian diets. In addition to the amount of soy isoflavones consumed, the form and food source of isoflavones, timing of isoflavone exposure, estrogen receptor status of tumors, and equol-producer status and hormonal profile of individuals may modify the association between soy isoflavone intake and the risk of breast cancer. 
  15. Plasma Isoflavone Level and Subsequent Risk of Breast Cancer Among Japanese Women: A Nested Case-Control Study From the Japan Public Health Center-Based Prospective Study Group. Journal of Clinical Oncology, Vol 26, No 10 (April 1), 2008: pp. 1677-1683. Allowing for these methodological issues, we found an inverse association between plasma genistein and the risk of breast cancer in a nested case-control study in Japan. This finding suggests a risk-reducing rather than a risk-enhancing effect of isoflavones on breast cancer, even at relatively high concentrations within the range achievable from dietary intake alone
  16. Enhancement in the Transdermal and Localized Delivery of Honokiol Through Breast Tissue. AAPS PharmSciTech. 2018 Nov;19(8):3501-3511.
  17. Towards the first targeted therapy for triple-negative breast cancer: Repositioning of clofazimine as a chemotherapy-compatible selective Wnt pathway inhibitor. Cancer Lett. 2019 May 1;449:45-55
  18. Reactivation of PTEN tumor suppressor for cancer treatment through inhibition of a MYC-WWP1 inhibitory pathway. Science, 2019; 364 (6441): eaau0159
  19. Modulation of cancer endocrine therapy by melatonin: a phase II study of tamoxifen plus melatonin in metastatic breast cancer patients progressing under tamoxifen alone. Br J Cancer. 1995 Apr;71(4):854-6.
  20. Melatonin: An Anti-Tumor Agent in Hormone-Dependent Cancers. International Journal of Endocrinology 2018(5):1-20

 

Prostatakreft

Prostatakreft

Det vi kaller prostatakreft er en klase av ulike sykdommer som alle behandles ulikt. Den store variasjonen i klinisk forløp, samt prostatakreftens variable og uforutsigbare biologi, gjør det vanskelig å forutsi prognosen til hvert enkelt individ. Av den grunn må en gjøre grundige undersøkelser med tanke på å velge en behandling som er aggressiv nok i forhold til aggressiviteten til sykdommen.

Den vanligste formen for prostatakreft er saktevoksende, og vil sjelden ta livet av pasienten. Dette er pasienter med en gleason under 7, og en PSA doblingstid på over 9 måneder.

Prostatakreft vil bestå av en miks av ulike kreftceller av forskjellig art og stadier der ikke alle kreftceller har kapasitet til å metastasere til et annet sted i kroppen. Generelt kan en si at prostatakreftceller som lager PSA er kreftceller med liten eller ingen mulighet til å vokse og spre seg. Du har og PSA negative kreftcellene som vil utgjøre en stor del av tumoren, disse er typisk hurtigvoksende, men har ingen evne til selv å etablere en masse, og kan ikke spre seg. Til slutt har vi stamcellene som typisk utgjør ca 10% av tumoren, det er disse som er “the bad guys”, og det er disse kreftcellene som kan spre seg og danne metastaser.

 

Diagnostikk av prostatakreft

Biopsi

En biopsi kan og bør ofte unngås, for den vil spre kreftceller, og alle som dør av prostatakreft dør nettopp av metastasene. MR spektroskopi, fargedoppler ultralyd av prostata, prostataspesifik MR, ultralyd av lever, PET-scan, termografi, skjelettscintigrafi, og andre markører og forandringer i blodets kjemi er skånskomme- og foretrukne diagnostiske metoder ved prostatakreft.

Viktigheten av en presis diagnose kan ikke understrekes godt nok. Dr Myers ved American Institute for Diseases of the Prostate i Earlysville USA er regnet for å være verdens ledende på diagnostikk og behandling av prostatakreft, og bør konsulteres for å forsikre en om at en får best mulig behandling.

 

PSA

Prostataspesifikt antigen (PSA) er et protein som dannes i prostatakjertelen, og er en prognostisk markør som benyttes for å diagnostisere og overvåke kreftutviklingen ved prostatakreft. Proteinets funksjon er vanligvis å bryte ned sæd og gjøre den flytende.

Små mengder PSA vil alltid skilles ut og nå blodbanen, og økt lekkasje forekommer med alder og forstørrelse av prostata.

Når vi måler PSA ser vi etter nivået av PSA i blodet. Ingen nivåer av PSA, uansett hvor lave de er, kan garantere at du er kreftfri, men generelt kan man si at et nivå på 2.5 vil være bekymringsverdig for en ung person, mens et nivå på 4 er bekymringsverdig om man er av den eldre garde.

På dette stadiet vet man ennå ikke om det er en ondartet vekst man har med å gjøre. Mange faktorer kan påvirke målingen, som for eksempel en mild urinveisinfeksjon forårsaket av en forstørret prostata, ejakulasjon, endetarmbetennelse og bruk av kateter.

Det anbefales å teste PSA hver tredje måned de to første årene, men om man har to-tre stigninger på rad anbefales det å ta en fargedoppler ultralyd. Forholder alt seg stabilt i to år, tar man en PSA test hver 6 måned, og en fargedoppler ultralyd annenhvert år. PSA sin doblingstid kan variere fra 2-3 år til 2 uker, alt etter pasient.

Men PSA bør aldri benyttes som eneste test om det er mistanke om kreft. Man må da benytte andre objektive metoder som kan gi mer presise svar på om man har utviklet kreft, og hvilken stadie kreftutviklingen eventuelt er på.

 

Fritt PSA

Fritt PSA og komplekst PSA utgjør totalt serum-PSA. Prosent fri PSA kan benyttes for å se om PSA-nivået kommer i fra godartet eller ondartet vekst. Hvis man har en PSA på 8 og fri PSA på 2 har man 25% fri PSA. Hvis man har en PSA på 8 og fri PSA på 6 har man 75% fri PSA.  En høy prosentandel fritt PSA er tegn på at man har med en forstørret prostata å gjøre, mens en lavere prosentandel fritt PSA er et tegn på at man har med en prostata med ondartede celler i seg å gjøre.

 

PSA tetthet

Ved å dele PSA på prostata volum får man PSA tetthet: PSA 6/60 gram prostata gir en tetthet på 0,1. En PSA tetthet på 0,1< vil være bekymringsfullt, og vil gi støtte for at man bør gjøre nærmere undersøkelser.

 

4 kallikrein markører

Ved mistanke om kreft benyttes alltid et panel av 4 kallikrein markører (total PSA, fri PSA, intakt PSA og kallikrein relatert pepidiase 2 (hK2)).

Alternativt: Prostata Health Index test (en matematisk formel som kombinerer total PSA, fri PSA og [-2] proPSA).

Studie viser at en test av 4 kallikrein markører vil identifiserer menn med høygradig prostatakreft med 93% sensitivitet og 95% negativ predikasjonsverdi. Parekh DJ et al. Eur Urol. 2015 Sep;68(3):464-70

Hvis disse testene viser at noe er unormalt benyttes en prostataspesifik MR for videre undersøkelse. Dette er en tilnærming som vil gjøre biopsier overflødige, men skulle testene vise at man har en klinisk signifikant prostatakreft, ja, da bør en biopsi vurderes før valg av videre behandling.

 

Gleason

Gleason er et graderingssystem som benyttes til å vurdere aggressiviteten til kreftsykdommen når man ser på prøver fra en biopsi.

Gleason <6 og PSA under 10: Mange typer prostatakreft trenger ikke behandling, og det finnes her ikke bevis for at det lønner seg med operasjon uavhengig av alder. Radikal kirurgi vil ofte gjøre en seksuelt dysfunksjonell og inkontinent. Her gjør en oftest lurt i å benytte ikke-invasive alternativer, og aktiv overvåkning for å se om en greier å kontrollerer kreftcellene ved hjelp av en rekke alternative strategier. Greier en ikke å kontrollere eller reversere kreftutviklingen i løpet av et par måneder må man vurdere andre behandlingsalternativer.

Gleason 8 og over: I disse tilfellene fungerer ikke aktiv overvåking, og tumøren bør da om mulig opereres bort. 30% vil ha større spredning enn først antatt, og MRI med feraheme bør benyttes før operasjonen for best mulig diagnostikk. Ved operasjon kan en benytte logwood og Ukrain for å farge/merke kreftcellene. Robotkirurgi er å foretrekke, men det kreves en meget dyktig kirurg for at operasjonen skal være vellykket. Martini-Klinik i Hamburg er regnet for å være verdensledende, og vil være et godt valg ved en operasjon. Aleris har etablert et samarbeid med denne klinikken.

Oddsen for begrenset spredning vil avta etter som Gleason øker: begrenset spredningen vil være regelen for Gleason 6, men uvanlig for en Gleason 10.

Ved studier av radikal kirurgisk behandling av prostatakreft ser en ingen klar sammenheng mellom dødelighet og volum, men signifikant sammenheng mellom volum og postoperative komplikasjoner. Det diagnostiseres for eksempel seks ganger så mange med prostatakreft i USA enn det det gjør i Danmark, men dødeligheten med diagnosen er like høy i begge landene – standard behandling viser seg her altså ikke å ha noen innvirkning på utfallet til den studerte populasjonen. Men sub-diagnoser med gleason 7< og psa over 10 som er raskt voksende vil måtte vurdere operasjon og aggressiv konvensjonell behandling i de tilfeller en selv ikke ønsker eller evner å sette sammen en egen aggressiv eksperimentell protokoll.

 

The Walsh Nerve-sparing Technique for radikal retropubisk prostatektomi (RRP): En detaljert beskrivelse av kirurgisk teknikk, 2004

 

Kliniske betraktninger

Ved saktevoksende prostatakreft kan man vurdere å innta en vent og se tilnærming, der man aktivt overvåker kreftutviklingen samtidig som man søker å kontrollere og reversere sykdomsforløpet ved hjelp av mosjon, diett, urter og kosttilskudd: Pau d`arco, beta glucan (e.l.), EGCG, gamma-tocotrienol, capsaicin, resveratrol, quercetin og granatepleekstrakt vil videre sammen med et krefthemmend kosthold (linfrø, cayennepepper, gurkemeie, organisk fermentert soya, etc,..) være gode alternativer å inkludere i sin tilnærming. Videre bør en benytte curcumin og boswellia for å hemme og redusere en mulig betennelsestilstand som kan fremme kreftutviklingen, og korrigere eventuelle lave nivåer av vitamin D.

Ved langtkommet prostatakreft bør en søke å redusere tumorbyrden. Dette gjøres lettest ved klinikker som benytter terapiformer som IPT, hypertermi (lokal varmebehandling), IVC med menadione og kreftvaksiner. Sidens punkter under multi-målrettede terapiformer kan og være alternativer. Det viktigste er i denne sammenheng å prøve og unngå kjemoterapier som har en undertrykkende og ødeleggende funksjon på immunfunksjoner, men ved aggressiv sykdom må man benytte aggressiv behandling, og da bør androgendeprivasjonsterapi (Xtandi) og sterke cellegifter (Docetaxel) vurderes.

Ved metastaser vil det være viktig å samarbeide med en medisiner som kan gi bifosfonater (lave doser) for å hindre spredning til skjelettet. Androgendeprivasjonsterapi i form av firmagon benyttes da periodevis i de tilfeller PSA stiger over 15, dette gjøres for å sulte ut de hormonavhengige kreftcellene. Zytiga og Xtandi er to andre alternativer. I de tilfellene man ikke lenger responderer på Zytiga og prednisolon, kan det være en ide å bytte prednisolon ut med dexamethasone, da dexamethasone har vist seg å kunne resensitivere kreftcellene overfor Zytiga.  Indomethacin er et annet alternativ som man kan se nærmere på om man har behov for å resensitivere kreftcellene.

Androgendeprivasjonsterapi øker risikoen betydelig for kardiovaskulære sykdommer, diabetes og bentap. Det er derfor viktig med regelmessig mosjon og et bevisst kosthold for å forebygge denne utviklingen. En lavkarbo-diett lignende middelhavsdietten og legemiddelet metformin er her gode hjelpemidler.

Proscar eller avodart må og benyttes for å holde nivået av dihydrotestosteron under <5 (den typen testosteron som trigger prostatakreft) i tilfeller der en benytter androgendeprivasjonsterapi. Genistein er i denne sammenheng viktig å inkludere for å hemme kjønnshormonet østrogen.

 

Subgrupper av kreftceller

Ødelegger man de PSA-positive kreftcellene hos en pasient med hurtigvoksende prostakreft, men ikke de PSA-negative kreftcellene ser man typisk et fall i PSA, men ingen bedring i pasientens kliniske sykdomsforløp. Andre med en saktevoksende kreftform behøver ikke bli spesielt dårligere på tross av en forholdsvis høy og stigende PSA.

I de tilfellene medikamentell behandling greier å ødelegge de PSA-positive kreftcellene vil enkelte kunne oppleve at PSA vil stige i 1-8  uker før den faller.

En annen subgruppe av prostatakreft er de som har skyhøy PSA med spredning til nærliggende lymfeknuter, men ikke spredning til skjelettet. Her kan hormonterapi raskt (i løpet av et år) gi komplett respons, og man ser i disse tilfellene at man sjelden utvikler resistens mot behandlingen.

 

Hormonbehandling

Hormonbehandling med en målsetningen om en PSA på null kan være lite formålstjenelig: Medisinere som benytter hormonhemmende medikamenter i måned etter måned på sine pasienter gjør dem muligens en bjørnetjeneste, for før målet er nådd vil binyrene bli ødelagte og kreftcellene blitt uavhengig av testosteron. Periodevis hormonbehandlig og aktiv overvåkning anbefales derfor ofte i denne sammenheng, men det er de som mener denne tilnærmingen fører til neuroendokrin differensiering->androgen-uavhengig vekst, som er noe en absolutt ikke ønsker å fremme, så før en velger periodevis hormonbehandling må man sette seg grundig inn i siste forskning på feltet.

Ved manglende respons på hormonbehandling bør Lu-177 og/eller Cabergoline vurderes før eventuell bruk av sterke cellegifter.

 

Alternativer ved prostatakreft:

  • Aprikoskjerner
  • Artemisinin [2]
  • Astemizole [1]
  • Beta-sitosterol
  • Capsaicin
  • Clioquinol og cabergoline
  • Curcumin
  • Delta-tocotrienol [1]
  • Digitoxin
  • DIM [1]
  • Fo/Cc   (N)
  • Genistein (N)
  • Granatepleskall [1]
  • Gresskarkjerne ekstrakt/ frø [1] (N)
  • Hydroxycitrate + lipoic acid + LDN
  • Jod [1]
  • Koleravaksine/Dukaral
  • Leukine (M)
  • Low dose naltrexone
  • Linfrø (nykvernede)[34] (N)
  • Lutetium-177
  • Pamidronate  (L)
  • Pau d`arco tea [2]
  • Pectin [134]
  • Proscar (L)
  • Nattokinase [1]
  • Quercetin
  • Rosmarinekstrakt
  • Selen [12] (N)
  • Sulforaphane
  • Thalidomide
  • Vitamin D(3) / Calcitriol [23]
  • Zoladex (L)
  • Zyflamend

 

Diettstrategi

Tidlig i kreftutviklingen vil en korrektiv kreftdiett være å foretrekke, mens en med fordel kan inkludere mer restriktive elementer om sykdomsforløpet skrider frem.  Det å holde en normal vekt (først og fremst nedsatt insulinfølsomhet), være fysisk aktiv, være restriktiv med kolin (egg) og mettet fett (helmelk, m.m.) og spise ubehandlet sjampinjong og drikke grønn te ser ut til å forsinke progresjon av prostatakreft.

 

Ved BRCA1, BRCA2 og ATM mutasjoner

 

Ved metastaser til skjelett

  • Lav dose doxycycline
  • Xgeva (L)
  • Pamidronate  (L)
  • Vitamin D
  • Estradiol (L)

 

Etter en operasjon

  • Avodart (L) (for å senke dihydrotestosteron under 5 ng/dl)

 

Klinikker

Følgende klinikker er spesialister på prostatakreft

 

Forum

 

Linker

 

Bøker

 


Kilder

  1. The Metabolic Phenotype of Prostate Cancer. Front Oncol. 2017; 7: 131.
  2. Switch from abiraterone plus prednisone to abiraterone plus dexamethasone at asymptomatic PSA progression in patients with metastatic castration-resistant prostate cancer. BJU Int. 2019 Feb;123(2):300-306
  3. Steroid SWITCHing may benefit mCRPC patients who progress on abiraterone. Medicine Matters, Oncology
  4. A four-kallikrein panel predicts prostate cancer in men with recent screening: data from the European Randomized Study of Screening for Prostate Cancer, Rotterdam. Clin Cancer Res. 2010;16(12):3232–3239. doi:10.1158/1078-0432.CCR-10-0122
  5. The Prostate Health Index: a new test for the detection of prostate cancer. Ther Adv Urol. 2014;6(2):74–77. doi:10.1177/1756287213513488
  6. Role of mpMRI of the prostate in screening for prostate cancer. Transl Androl Urol. 2017;6(3):464–471. doi:10.21037/tau.2017.04.31
  7. Variability in MRI vs. ultrasound measures of prostate volume and its impact on treatment recommendations for favorable-risk prostate cancer patients: a case series. Radiation Oncology volume 9, Article number: 200 (2014)
  8. Treatment of symptomatic benign prostatic hyperplasia with beta-sitosterol: an 18-month follow-up. Of the formerbeta-sitosterol group, 38 patients who continued beta-sitosterol treatment had stable values for all outcome variables between the end of the double-blind study and after 18 months of follow-up. The 41 patients choosing no further therapy had slightly worse symptom scores and PVR, but no changes in Qmax. Of the former placebo group, 27 patients who started beta-sitosterol after the double-blind trial improved to the same extent as the treated group for all outcome variables. The 18 patients choosing no further therapy showed no signs of improvement.
  9. Gamma-tocotrienol as an effective agent in targeting prostate cancer stem cell-like population. Int J Cancer. 2010 Jul 8. Here, we demonstrate for the first time that gamma-T3 can downregulate the expression of prostate CSC markers (CD133/CD44) in androgen-independent prostate cancer cell lines (PC-3 and DU145), as evident from Western blotting analysis. Meanwhile, the spheroid formation ability of the prostate cancer cells was significantly hampered by gamma-T3 treatment. In addition, pretreatment of PC-3 cells with gamma-T3 was found to suppress tumor initiation ability of the cells. More importantly, although CD133-enriched PC-3 cells were highly resistant to docetaxel treatment, these cells were as sensitive to gamma-T3 treatment as the CD133-depleted population. Our data suggest that gamma-T3 may be an effective agent in targeting prostate CSCs, which may account for its anticancer and chemosensitizing effects reported in previous studies.
  10. Efficacy and safety of short-term genistein intervention in patients with localized prostate cancer prior to radical prostatectomy: a randomized, placebo-controlled, double-blind Phase 2 clinical trial. Nutr Cancer. 2011;63(6):889-98. Epub 2011 Jun 29. The PSA level was reduced in tumor tissue compared to normal tissue in the placebo arm. In the genistein arm, the PSA level in tumor and normal tissue was comparable. Total cholesterol was significantly lower in the genistein arm (P = 0.013). There were no significant effects on thyroid or sex hormones. Plasma concentrations of total genistein were on average 100-fold higher in the genistein arm after treatment (P < 0.001). Genistein at a dose that can be easily obtained from a diet rich in soy reduced the level of serum PSA in patients with localized CaP, without any effects on hormones. It was well tolerated and had a beneficial effect on blood cholesterol.
  11. Phase II study of pomegranate juice for men with rising prostate-specific antigen following surgery or radiation for prostate cancer. Clin Cancer Res. 2006 Jul 1;12(13):4018-26. The study was fully accrued after efficacy criteria were met. There were no serious adverse events reported and the treatment was well tolerated. Mean PSA doubling time significantly increased with treatment from a mean of 15 months at baseline to 54 months posttreatment (P < 0.001). In vitro assays comparing pretreatment and posttreatment patient serum on the growth of LNCaP showed a 12% decrease in cell proliferation and a 17% increase in apoptosis (P = 0.0048 and 0.0004, respectively), a 23% increase in serum nitric oxide (P = 0.0085), and significant (P < 0.02) reductions in oxidative state and sensitivity to oxidation of serum lipids after versus before pomegranate juice consumption.
  12. Oral infusion of pomegranate fruit extract inhibits prostate carcinogenesis in the TRAMP model. Carcinogenesis (2011) doi: 10.1093/carcin/bgr308 First published online: December 22, 2011. Compared to respective water fed-groups, none of the mice inPFE-supplemented groups exhibited metastases to any of the distant organs at 20 weeks and only 20% mice exhibited metastasis at 34 weeks of age. Many of the PFE-supplemented animals had multiple foci of well differentiated carcinoma but noevidence of poorly differentiated carcinoma. PFE supplementation resulted in simultaneous and significant inhibition of IGF-I/Akt/mTOR pathways in the prostate tissues and tumors. We suggest that pomegranate juice be evaluated in clinical trials in patients at high risk for developing PCa.
  13. A randomized phase II study of pomegranate extract for men with rising PSA following initial therapy for localized prostate cancer. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2012 Jun 12. doi: 10.1038/pcan.2012.20. [Epub ahead of print]. This study was designed to detect a 6-month on-study increase in PSADT from baseline in each arm.Results:Overall, median PSADT in the ITT population lengthened from 11.9 months at baseline to 18.5 months after treatment (P<0.001). PSADT lengthened in the low-dose group from 11.9 to 18.8 months and 12.2 to 17.5 months in the high-dose group, with no significant difference between dose groups (P=0.554). PSADT increases >100% of baseline were observed in 43% of patients. Declining PSA lev
  14. A comprehensive review of the role of zinc in normal prostate function and metabolism; and its implications in prostate cancer. Arch Biochem Biophys. 2016 Dec 1;611:100-112. doi: 10.1016/j.abb.2016.04.014. In the current absence of an efficacious chemotherapy for advanced prostate cancer, and for prevention of early development of malignancy; a zinc treatment regimen is a plausible approach that should be pursued.
  15. A 12 week, open label, phase I/IIa study using apatone for the treatment of prostate cancer patients who have failed standard therapy. Int J Med Sci. 2008 Mar 24;5(2):62-7. CONCLUSION: Apatone showed promise in delaying biochemical progression in this group of end stage prostate cancer patients.
  16. Lutetium 177 PSMA radionuclide therapy for men with prostate cancer: a review of the current literature and discussion of practical aspects of therapy. J Med Radiat Sci. 2017 Mar;64(1):52-60. doi: 10.1002/jmrs.227. This review discusses the practical issues of administering Lu PSMA, and gives an overview of the findings from currently published trials in regards to treatment response rates, expected toxicities and safety.
  17. The postchemotherapy PSA surge syndrome. Annals of Oncology, Volume 19, Issue 7, July 2008, Pages 1308–1311.
  18. Exponential rise in prostate-specific antigen (PSA) during anti-androgen withdrawal predicts PSA flare after docetaxel chemotherapy in patients with castration-resistant prostate cancer. Yonsei Med J. 2015;56(2):368–374.
  19. Early initiation of Lu-177 PSMA radioligand therapy prolongs overall survival in metastatic prostate cancer. J Nucl Med May 1, 2018 vol. 59 no. supplement 1 529
  20. Third-line treatment and 177Lu-PSMA radioligand therapy of metastatic castration-resistant prostate cancer: a systematic review. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2018; 45(3): 496–508.
  21. A Novel Patient Case Report to Show the Successful Termination of Untreatable Androgen-independent Prostate Cancer: Treatment with Cabergoline (Dopamine agonist). Mathews J Case Rep. Author manuscript; available in PMC 2019 Jun 17.
  22. Association between post-diagnostic use of cholera vaccine and risk of death in prostate cancer patients. Nature Communications volume 9, Article number: 2367 (2018)
  23. Capsaicin may slow PSA doubling time: case report and literature review. Can Urol Assoc J. 2010 Feb;4(1):E9-E11. Due to poor tolerance of androgen ablation therapy, the patient discontinued treatment and started taking 2.5 mL of habaneros chili sauce, containing capsaicin, 1 to 2 times a week in April 2006. Prostate-specific antigen doubling time (PSAdt) increased from 4 weeks before capsaicin to 7.3 months by October 2006. From October 2006 until November 2007, the patient remained on capsaicin (2.5 to 15 mL daily) and his PSA was stable (between 11 to 14 ng/mL). By January 2008, his PSA rose to 22.3 and he has maintained a PSAdt between 4 and 5 months, where it presently remains. Due to the patient’s continued PSA rise, he was restarted on bicalutamide (12.5 mg daily). Apart from PSA relapse, the patient remains free of signs or symptoms of recurrence.
  24. MEK4 function, genistein treatment, and invasion of human prostate cancer cells. J Natl Cancer Inst. 2009 Aug 19;101(16):1141-55. Epub 2009 Jul 28. We identified MEK4 as a proinvasion protein in six human prostate cancer cell lines and the target for genistein. We showed, to our knowledge for the first time, that genistein treatment, compared with no treatment, was associated with decreased levels of MMP-2 transcripts in normal prostate cells from prostate cancer-containing tissue. 
  25. Randomized, double-blind, placebo-controlled crossover study in men with prostate cancer and rising PSA: effectiveness of a dietary supplement. Eur Urol. 2005 Dec;48(6):922-30; discussion 930-1. Epub 2005 Oct 17. The soy-based dietary supplement utilised in this study was shown to delay PSA progression after potentially curative treatment in a significant fashion. More extensive studies of the supplement may be indicated. 
  26. Chemoprevention of human prostate cancer by oral administration of green tea catechins in volunteers with high-grade prostate intraepithelial neoplasia: a preliminary report from a one-year proof-of-principle study. Cancer Res. 2006 Jan 15;66(2):1234-40. Daily treatment consisted of three GTCs capsules, 200 mg each (total 600 mg/d). After 1 year, only one tumor was diagnosed among the 30 GTCs-treated men (incidence, approximately 3%), whereas nine cancers were found among the 30 placebo-treated men (incidence, 30%). Total prostate-specific antigen did not change significantly between the two arms, but GTCs-treated men showed values constantly lower with respect to placebo-treated ones. International Prostate Symptom Score and quality of life scores of GTCs-treated men with coexistent benign prostate hyperplasia improved, reaching statistical significance in the case of International Prostate Symptom Scores. No significant side effects or adverse effects were documented.
  27. A double-blind, placebo-controlled randomised trial evaluating the effect of a polyphenol-rich whole food supplement on PSA progression in men with prostate cancer—the UK NCRN Pomi-T study. Prostate Cancer and Prostatic Disease advance online publication 11 March 2014; doi: 10.1038/pcan.2014.6. Conclusions: This study found a significant short-term, favourable effect on the percentage rise in PSA in men managed with AS and WW following ingestion of this well-tolerated, specific blend of concentrated foods. Its influence on decision-making suggests that this intervention is clinically meaningful, but further trials will evaluate longer term clinical effects, and other makers of disease progression.
  28. Tea polyphenols decrease serum levels of prostate-specific antigen, hepatocyte growth factor, and vascular endothelial growth factor in prostate cancer patients and inhibit production of hepatocyte growth factor and vascular endothelial growth factor in vitro. Cancer Prev Res (Phila). 2009 Jul;2(7):673-82. doi: 10.1158/1940-6207.CAPR-08-0167. Epub 2009 Jun 19. Our results show a significant reduction in serum levels of PSA, HGF, and VEGF in men with prostate cancer after brief treatment with EGCG (Polyphenon E), with no elevation of liver enzymes. These findings support a potential role for Polyphenon E in the treatment or prevention of prostate cancer.
  29. Green Tea Polyphenols and Metabolites in Prostatectomy Tissue: Implications for Cancer Prevention. Cancer Prev Res (Phila). 2010 August; 3(8): 985–993. In summary, methylated and non-methylated forms of EGCG are detectable in prostate tissue following a short-term GT intervention and the methylation status of EGCG may potentially modulate its preventive impact on prostate cancer, possibly based on genetic polymorphisms of catechol O-methyltransferase.
  30. The dietary bioflavonoid quercetin synergizes with epigallocathechin gallate (EGCG) to inhibit prostate cancer stem cell characteristics, invasion, migration and epithelial-mesenchymal transition. J Mol Signal. 2010; 5: 14. Furthermore, EGCG inhibits epithelial-mesenchymal transition by inhibiting the expression of vimentin, slug, snail and nuclear β-catenin, and the activity of LEF-1/TCF responsive reporter, and also retards CSC’s migration and invasion, suggesting the blockade of signaling involved in early metastasis. 
  31. A phase I trial of mushroom powder in patients with biochemically recurrent prostate cancer: roles of cytokines and myeloid-derived suppressor cells (MDSCs) for Agaricus bisporus induced PSA responses. Cancer. 2015 Sep 1; 121(17): 2942–2950.
  32. A Double Blind Randomized Crossover Study of Oral Thalidomide versus Placebo in Patients with Stage D0 Androgen Dependent Prostate Cancer Following Limited Hormonal Ablation. J Urol. 2009 Mar; 181(3): 1104–1113.
  33. Integrative clinical genomics of advanced prostate cancer. Cell. 2015 May 21; 161(5): 1215–1228.
  34. ASCO GU 2018: A phase Ib/II trial of indomethacin and enzalutamide to treat castration-resistant prostate cancer
  35. A Proposed Efficacious Treatment with Clioquinol (Zinc Ionophore) and Cabergoline (Prolactin Dopamine Agonist) for the Treatment of Terminal Androgen-independent Prostate Cancer. Why and How? J Clin Res Oncol. 2019; 2(1)
  36. Inhibition of AKR1C3 Activation Overcomes Resistance to Abiraterone in Advanced Prostate Cancer. Molecular Cancer Therapeutics 16(1) · October 2016
  37. Metabolic treatment of cancer: intermediate results of a prospective case series. Anticancer Res. 2014 Feb;34(2):973-80.
  38. Choline intake and risk of lethal prostate cancer: incidence and survival. Am J Clin Nutr. 2012;96(4):855-863.
  39. Choline phospholipid metabolism in cancer: consequences for molecular pharmaceutical interventions. Mol Pharm. 2006;3(5):496-506
  40. Fat intake after prostate cancer diagnosis and mortality in the Physicians’ Health Study. Cancer Causes Control. 2015 Aug;26(8):1117-26.
  41. High-fat diet fuels prostate cancer progression by rewiring the metabolome and amplifying the MYC program. Nat Commun. 2019; 10: 4358.
  42. Weight gain is associated with an increased risk of prostate cancer recurrence after prostatectomy in the PSA era. Cancer Prev Res (Phila). 2011;4:544-551.
  43. Physical activity and survival after prostate cancer diagnosis in the health professionals follow-up study. J Clin Oncol. 2011; 29:726-732.
  44. Prostate Cancer, the Long Search for Etiologic and Therapeutic Factors: Dietary Supplementation Avoiding Invasive Treatment
  45. Prostataspesifikt antigen, Tidsskr Nor Lægeforen 2000; 120: 2528-31
  46. Moderne behandling av prostatakreft med fjernmetastaser. Tidsskr Nor Legeforen 2017;137: 803-5

Føflekkreft

Føflekkreft

En kombinasjonsbehandling med et utvalg av valgmulighetene som her er listet opp, vil sammen med livsstilsendringer gi muligheter for å kunne reversere og kontrollere selv fremskridende diagnoser.

Primære valgmuligheter

  • Benzaldehyde i syklodextrin
  • Tagamet (Cimetidine) (L)
  • Curcumin
  • Dipyridamole (L)
  • Miltefosine (L)
  • Pau d`arco
  • Vitamin D
 

Sekundære valgmuligheter

  • 3-bp og paracetamol
  • Atenolol (L)
  • Capsaicin
  • CAPE
  • Chaga (Betulinic acid)
  • Chapparal, Larrea divaricata
  • Dacarbazine IPT (L)
  • Disulfiram og sink i form av iodide, acetate eller glukonate  (L)
  • Dithiodinicotinic acid
  • Dobesilate
  • DNCB (L)
  • Garden of life RM-10 eller lignende
  • Flubendazole
  • Interferon (L)
  • Intravenøs vitamin C med menadione + øvrige synergister
  • IP6 + inositol
  • Lovastatin (L)
  • Mebendazole (L)
  • MSM
  • Neupogen (G-CSF)
  • Newcastle virus (L)
  • Nivolumab og ipilimumab + denosumab
  • Resveratrol
  • Sanguinarine
  • Selen  (N)
  • TIL (tumor infiltrating lymphocytes)
  • Timian (te og omslag)

Mutasjoner

  • BRAF
    • Vitamin C
  • Rank
    • Denosumab

Anbefalte klinikker

Utprøvende behandling


Kilder

Kolorektal kreft

Kolorektal kreft

Kolorektal kreft er en ondartet tumor i tykk- eller endetarmen. De fleste kreftforekomster som er lokalisert her er adenkarsinomer som oppstår i slimhinnene i tykktarmen. Forstadier viser seg som regel som godartede polypper.

Andre sjeldnere hovedformer av kolorektal kreft inkluderer neuroendoktrine, udifferensiert karsinom, plateepitel karsinom og adenoskvamøst karsinom.

Anbefalt diett: Lavglykemisk (lav blodsukker) og lavt inntak av aminosyren serine

 

Primære valgmuligheter

  • Artemisinin
  • Butyrate
  • Cimetidine (L)
  • Coriolus Versicolor Ektrakt
  • Curcumin og bromelain
  • EGCG (Grønn te ekstrakt)
  • Mifepristone
  • Vitamin-D
  • Pau d`arco te/klyster

 

Sekundære valgmuligheter

  • Albendazole (L)
  • Dipyridamole  (L)
  • Fulgurasjon (L)
  • Irbesartan
  • Koleravaksine
  • Melatonin (15-40 mg daglig) (N), (R)
  • Miltefosine (L)
  • Newcastle Virus (L)
  • Pau d`arco
  • PDT (L)
  • Pyrvinium pamoate
  • Resveratrol

 

Målretting

  • Glukose deprivasjon
    • Glutamin deprivasjon
      • Wnt (hemme)
        • α-ketoglutarate
        • Melatonin
  • Hemme Serine racemase (SRR)

 

Linker

 


 

Kilder

  1. Cimetidine increases survival of colorectal cancer patients with high levels of sialyl Lewis-X and sialyl Lewis-A epitope expression on tumour cells. Br J Cancer. 2002 Jan 21;86(2):159-60. For example, the 10-year cumulative survival rate of the cimetidine group with higher CSLEX staining, recognizing sL(x), of tumours was 95.5%, whereas that of control group was 35.1% (P=0.0001). In contrast, in the group of patients with no or low levels CSLEX staining, cimetidine did not show significant beneficial effect (the 10-year survival rate of the cimetidine group was 70.0% and that of control group was 85.7% (P=n.s.)). These results clearly indicate that cimetidine treatment dramatically improved survival in colorectal cancer patients with tumour cells expressing high levels of sL(x) and sL(a).
  2. Adjuvant immunochemotherapy with oral Tegafur/Uracil plus PSK in patients with stage II or III colorectal cancer: a randomised controlled study. Br J Cancer. 2004 Sep 13;91(6):1220-1; author reply 1221-3. Adverse effects were mild and compliance was good. Oral PSK with UFT reduced recurrence in stage II and III colorectal cancer, and increased survival in stage III.
  3. Randomized, controlled study on adjuvant immunochemotherapy with PSK in curatively resected colorectal cancer. The Cooperative Study Group of Surgical Adjuvant Immunochemotherapy for Cancer of Colon and Rectum (Kanagawa). Dis Colon Rectum. 1992 Feb;35(2):123-30. The disease-free survival curve and the survival curve of the PSK group were better than those of the control group, and differences between the two groups were statistically significant (disease-free survival, P = 0.013; survival, P = 0.013). These results indicate that adjuvant immunochemotherapy with PSK was beneficial for curatively resected colorectal cancer.
  4. Circulating 25-hydroxyvitamin d levels and survival in patients with colorectal cancer. J Clin Oncol. 2008 Jun 20;26(18):2937-9. Among patients with colorectal cancer, higher prediagnosis plasma 25(OH)D levels were associated with a significant improvement in overall survival. Further study of the vitamin D pathway and its influence on colorectal carcinogenesis and cancer progression is warranted.
  5. Curcumin potentiates the pro-apoptotic effects of sulindac sulfone in colorectal cancer. Expert Opin Investig Drugs. 2010 Apr;19 Suppl 1:S117-24. Curcumin augments the therapeutic effects of SFN. This may be clinically important since the addition of curcumin to low dosages of SFN may encourage a safer and potent combinatorial treatment regimen for CRC.
  6. Cholera Vaccine Use Is Associated With a Reduced Risk of Death in Patients With Colorectal Cancer: A Population-Based Study. Gastroenterology. 2018 Jan;154(1):86-92.e1. doi: 10.1053/j.gastro.2017.09.009. Epub 2017 Sep 18.
  7. Fusobacterium and Colorectal Cancer. Front Oncol. 2018; 8: 371.
  8. Mifepristone may halt progression of extensively metastatic human adenocarcinoma of the colon – case report. Anticancer Res. 2009 May;29(5):1611-3.
  9. Adenomatous polyposis coli/beta-catenin interaction and downstream targets: altered gene expression in gastrointestinal tumors. Clin Colorectal Cancer. 2003 Aug;3(2):113-20.
  10. α-Ketoglutarate attenuates Wnt signaling and drives differentiation in colorectal cancer. Nature Cancer volume 1, pages345–358(2020)
  11. Melatonin reverses nasopharyngeal carcinoma cisplatin chemoresistance by inhibiting the Wnt/β-catenin signaling pathway. Aging (Albany NY). 2020 Mar 23;12(6):5423-5438.
  12. Combined Use of Vitamin D3 and Metformin Exhibits Synergistic Chemopreventive Effects on Colorectal Neoplasia in Rats and Mice. CAPR-14-0128 Published February 2015
  13. Serine racemase enhances growth of colorectal cancer by producing pyruvate from serine. Nat Metab 2, 81–96 (2020).
  14. The effects of a low protein diet on amino acids and enzymes in the serine synthesis pathway in mice. Amino Acids 39, 145–153 (2010).

 

Beinmargskreft

Beinmargskreft

 

Primære valgmuligheter

  • Apigenin/persille
  • Artemether
  • Benzaldehyde i cyclodextrin
  • Brake fern
  • CAR T-celle terapi
  • Curcumin
  • EGCG
  • Druekjerneekstrakt
  • Feverfew (Parthenolide)
  • Hoxsey formula [2]
  • Intravenøs vitamin c og vitamin k3 (Menadione)[1, 2] (L)
  • Low dose naltrexone  (N) (R)
  • Melatonin (15-40 mg daglig)  (N), (R)
  • Olivenbladekstrakt
  • Resveratrol
  • Valproic acid
  • Vitamin-A

 

Linker

 


 

Kilder

 

 

Hjernesvulst

Hjernesvulst

 

Diett

Kalorirestriktiv ketogen diett (høy fett, lav karb og moderat med protein).

 

Valgmuligheter

  • Accutane
  • Artemether
  • Atorvastatin
    • Benyttes sammen med en diett fri for geranylgeraniol
  • Boswellia  (3-4 g) og bromelain
  • Cannabisolje
    • Temozolomide
  • Curcumin  (6-8 g)
  • Cantron/Protocel 50
  • CBD-olje
  • Chaga (Betulinic acid)
  • Chlorella (N)
  • Chloroquine + Vemurafenib (BRAF hemmer)
    • Autogafi hemmer->hemmer utvikling av resistens til BRAF hemmere
  • CUSP9v3 Treatment Protocol
  • DCA
  • Edelfosine/miltefosine
  • GammaTile
  • Germanium 132
  • GLA 1-4 g
  • Vorasidenib eller ivosidenib (IDH hemmere)
  • Indirubin
  • Irinotecan
  • Ketoconazole
  • Melatonin (15-40 mg daglig)
  • Minerval/2OHOA/2-hydroxyoleic acid
  • Mito-honokiol
  • Newcastle Virus
  • Oleander
  • Perillyl Alcohol (POH)
  • Protonterapi
  • Q10
  • Quercetin
  • Selenium 800-1000 ug (helst i form av selenite)
  • Sodium Phenylbutyrate/Anti-neoplastons
  • Sulfasalazine
  • Tagamet
  • Taurolidine
  • Thalidomide
  • Valgancylcovir
  • Vitamin D3  (5000 iu daglig)
  • Vitamin E (Delta Tocotrienols)

 

Medulloblastom

  • Cyclopamine + lovastatin

 

Meningeom

  • Mifepristone

 

Mulig målretting

  • PTEN
  • IDH1
  • EGFR
  • MGMT

 

 

Hjernesvulst hos barn

 

Anbefalte lenker

 


 

Kilder

  1. ERGO2: A prospective randomized trial of calorie restricted ketogenic diet and fasting in addition to re-irradiation for malignant glioma. International Journal of Radiation Oncology Biology Physics
    Available online 30 June 2020
  2. In vitro and in vivo efficacy of edelfosine-loaded lipid nanoparticles against gliomaJ Control Release. 2011 Jul 28. Our results showed that Tween® 80 coated Compritol® and Precirol® LN can effectively inhibit the growth of C6 glioma cells in vitro and suggest that edelfosine-loaded LN represent an attractive option for the enhancement of antitumor activity on brain tumors in vivo.
  3. A phase 1/2 study of orally administered synthetic hypericin (Johannesurt) for treatment of recurrent malignant gliomas.Cancer. 2011 Mar 31. doi: 10.1002/cncr.26123. [Epub ahead of print] Synthetic hypericin administered orally appeared to provide stabilization or a slight (<50%) decrease in tumor volume (coded as stable disease) at 3 months for 7 of 42 patients (17%) and produced a tumor reduction >50% (partial response) in 2 patients (5%). Seventeen patients (40%) survived for 3 months on daily synthetic hypericin at dose levels of 0.33 ± 0.070 mg/kg daily. The mean maximum tolerated dose was 0.40 ± 0.098 mg/kg daily. Twelve patients continued on hypericin therapy beyond 3 months. The median survival was 26 weeks (Kaplan-Meier method).
  4. Inhibitive effect of artemether on tumor growth and angiogenesis in the rat C6 orthotopic brain gliomas modelIntegr Cancer Ther. 2009 Jun;8(2):195. There were remarkably inhibitory effects of artmeter on brain glioma growth and angiogenesis in SD rats and the mechanism that artemether inhibited brain glioma growth might be penetrating the blood-brain barrier and inhibiting angiogenesis.
  5. Lactate promotes glioma migration by TGF-β2–dependent regulation of matrix metalloproteinase-2.Neuro Oncol. 2009 August; 11(4): 368–380. Lactate dehydrogenase type A (LDH-A) is a key metabolic enzyme catalyzing pyruvate into lactate and is excessively expressed by tumor cells. Transforming growth factor-β2 (TGF-β2) is a key regulator of invasion in high-grade gliomas, partially by inducing a mesenchymal phenotype and by remodeling the extracellular matrix.
  6. Nontoxic Targeting of Energy Metabolism in Preclinical VM-M3 Experimental Glioblastoma. Front. Nutr., 05 October 2018
  7. Management of Glioblastoma Multiforme in a Patient Treated With Ketogenic Metabolic Therapy and Modified Standard of Care: A 24-Month Follow-Up. Front. Nutr., 29 March 2018
  8. Metabolic management of glioblastoma multiforme using standard therapy together with a restricted ketogenic diet: Case Report. Nutr Metab (Lond). 2010 Apr 22;7:33. This is the first report of confirmed GBM treated with standard therapy together with a restricted ketogenic diet. As rapid regression of GBM is rare in older patients following incomplete surgical resection and standard therapy alone, the response observed in this case could result in part from the action of the calorie restricted ketogenic diet. Further studies are needed to evaluate the efficacy of restricted ketogenic diets, administered alone or together with standard treatment, as a therapy for GBM and possibly other malignant brain tumors.
  9. Targeting energy metabolism in brain cancer through calorie restriction and the ketogenic dietJ Cancer Res Ther. 2009 Sep;5 Suppl 1:S7-15. We propose a different approach to brain cancer management that exploits the metabolic flexibility of normal cells at the expense of the genetically defective and less metabolically flexible tumor cells. This approach to brain cancer management is supported from recent studies in orthotopic mouse brain tumor models and in human pediatric astrocytoma treated with calorie restriction and the ketogenic diet. Issues of implementation and use protocols are discussed.
  10. The ERGO trial: A pilot study of a ketogenic diet in patients with recurrent glioblastoma.J Clin Oncol 28, 2010 (suppl; abstr e12532). Conclusions: This ketogenic diet is feasible and safe and has antitumor activity in glioma patients. The combination of the diet with antiangiogenic agents appears promising according to theoretical considerations and our preliminary data. Randomized trials evaluating the therapeutic potential of ketogenic diets in tumor patients are warranted.
  11. COMPLETE, DURABLE RESPONSE OF A RECURRENT UNRESECTABLE GRADE III GLIOMA TO A REPURPOSED DRUG REGIMEN. Neuro-Oncology 20(suppl_6):vi12-vi12 · November 2018
  12. Modulation of glioma risk and progression by dietary nutrients and anti-inflammatory agentsNutr Cancer. 2011;63(2):174-84. Scientific evidence suggests that certain natural dietary components, such as phytoestrogens, flavonoids, polyunsaturated fatty acids, and vitamins, may exert a protective effect against gliomas by changing the nature of the interaction between genetics and environment. Similarly, certain antiinflammatory drugs and dietary modifications, such as methionine restriction and the adoption of low-calorie or ketogenic diets, may take advantage of glioma and normal glial cells’ differential requirements for glucose, methionine, and ketone bodies and may, therefore, be effective as part of preventive or treatment strategies for gliomas.
  13. Treatment of Glioblastoma with Intravenous Taurolidine. First Clinical Experience. ANTICANCER RESEARCH 24: 1143-1148 (2004)
  14. Minerval®: Treatment of glioma and other types of cancer
  15. Autophagy inhibition overcomes multiple mechanisms of resistance to BRAF inhibition in brain tumors. Elife. 2017 Jan 17;6. pii: e19671.
  16. Does valganciclovir have a role in glioblastoma therapy? Neuro Oncol. 2014 Mar; 16(3): 330–331.
  17. Provocative Question: Should Ketogenic Metabolic Therapy Become the Standard of Care for Glioblastoma? Neurochem Res. 2019 Apr 25.
  18. Investigational New Drugs for Brain Cancer. Expert Opin Investig Drugs. 2016 Aug; 25(8): 937–956.
  19. A novel lecithin-based delivery form of Boswellic acids as complementary treatment of radiochemotherapy-induced cerebral edema in patients with glioblastoma multiforme: a longitudinal pilot experience. J Neurosurg Sci. 2019 Jun;63(3):286-291.
  20. Cannabinoids in Glioblastoma Therapy: New Applications for Old Drugs. Front Mol Neurosci. 2018; 11: 159.
  21. Perioperative Study of Vorasidenib Shows Promise for Patients with Low-Grade Glioma. Cancernetwork
  22. Statins affect human glioblastoma and other cancers through TGF-β inhibition. Oncotarget. 2019 Mar 1;10(18):1716-1728.
  23. A Combined Preclinical Therapy of Cannabinoids and Temozolomide against Glioma. Mol Cancer Ther, 10 (1), 90-103 Jan 2011

 

 

Eggstokkreft

Eggstokkreft

Eggstokkreft er en uspesifikk betegnelse for en rekke krefttyper som oppstår i eggstokkene. Eggstokkreft omfatter en rekke forskjellige tumorer med en rekke forskjellige karakteristikka og biologisk oppførsel. Sykdommen må derfor sees på som heterogen sykdom med en rekke ulike biologiske subgrupper. Noen er hurtigvoksende og svært aggressive, mens andre er ekstremt saktevoksende

Eggstokkene er sammensatt av tre forskjellige celletyper: epitelceller, kjønnsceller og stromale celler. Hver av disse celletyper kan gi opphav til forskjellige typer tumorer. Ni av ti eggstokk-tumorer stammer i fra epitelceller. Symptomer på eggstokkreft er ofte diffuse og sykdommen kan ligge latent og forbli skjult i lang tid før en greier å få stilt en presis diagnose. Den oppdages derfor som oftest ikke før den er langtkommet.

 

Kreftens utvikling

Eggstokkreft sprer seg sjeldent gjennom blodet og lymfesystemet til fjerntliggende organer som lunger og hjerne. Kreftcellene sprer seg derimot vanligvis til magen og bekkenet, der de pleier å belegge andre organer. Metastasene vil tidlig i sykdomsforløpet sjelden være invasive og ødeleggende for andre organer.

 

Konvensjonell behandling

De fleste typer eggstokkreft responderer veldig bra på kirurgi og kjemoterapistrategier (platinum- eller taksanholdige), men mellom 60-80% vil oppleve å få tilbakefall etter 6 måneder til 2 år etter den innledende behandlingen starter, og generelt ser en at kun 15% da vil respondere på videre kjemoterapistrategier. Dette er grunnet utvikling av resistente kreftceller etter innledende behandling – klarcellet eggstokkreft er spesielt resistent mot kjemoterapistrategier.

Kjemoterapistrategier evner ofte å krympe tumoren, men de lar en kjerne av celler med stor evne til reparasjon og fornyelse av vev være igjen. Dette er stamceller som har evnen til å fremme et pro-inflammatorisk mikromiljø som legger til rette for videre vekst og progresjon.

 

Alternative valgmuligheter

Diabetesmedisinen metformin har vist seg som et lovende hjelpemiddel mot stamceller og hemmer blant annet også glukoneogenesen, som er gunstig om en benytter en kalorirestriktiv- eller ketogen diett. Annet som kan hemme stamceller er resveratrol, berberin, sulforaphane og salinomycin.

Curcumin og andre anti-inflammatoriske tiltak vil videre være gode alternativer å inkludere for å hemme vekst og spredning, og de kan med fordel benyttes sammen med tiltak for å fremme en immunrespons.

Det forskes på gener for å innhente mer informasjon som forhåpentligvis kan hjelpe oss til bedre å kunne målrette og behandle denne sykdommen, men inntil nye effektive konvensjonelle strategier er etablert, så er vi nødt til å benytte oss av eksperimentelle alternativer for å søke å kontrollere og reversere sykdommen.

Virkemidler som er listet opp under har vist seg spesielt virksomme ved eggstokkreft, og kan med fordel innlemmes i en protokoll som omfatter livsstilsendringer, immunterapier og strategier under multi-målrettet tilnærming.

 

Valg av kreftdiett

Aggressive krefttyper som eggstokkreft har et stor behov for energi for å utvikle og spre seg, og kreftdietten en bør benytte ved eggstokkreft er derfor en (kalori)restriktiv diett.

 

Primære valgmuligheter

  • 2DG
  • AIET Immunterapi
  • Amiloride
  • Artemisinin [2]
  • Ban Zhi Lian (Scutellaria Barbata)
  • Cellesyklushemmere: albendazole, mebendazole, fenbendazole.
  • Cimetidine
  • Crysin
  • Coleys toxins [1]
  • Cyclophosphamide + metotrexate (lave doseringer)
  • DIM [1]
  • Hoxsey formula [2
  • Itraconazole
  • Jod [1]/Vitamins B2 and B3 [1]
  • Melatonin
  • Metformin
  • Mifepristone
  • Newcastle Virus [12,3]
  • Parp hemmere (olaparib) + PI3K hemmere (alpelisib)
  • Pitavastain/atorvastatin + en diett med lavt innhold av geranylgeraniol
    • Dipyridamole
    • Zolodronic acid
    • Prednisolone
  • Pyrvinium
  • Resveratrol
  • Tetrathiomolybdate
  • Ukrain [12]

 

Anbefalt lesning

 


 

Kilder

  1. Long term remission of metastatic ovarian cancer after chronic treatment with the Na+-H+antiport inhibitor amiloride.. Oncologia (Madrid, Spain) 2003: 26 (5) 123-127
  2. Immunotherapeutic approaches to ovarian cancer treatment, J Immunother Cancer. 2015; 3: 7.
  3. Photodynamic therapy of ascites tumours within the peritoneal cavity, Br J Cancer. 1986 Jun; 53(6): 733–736.
  4. Phase II study of mifepristone (RU486) in refractory ovarian cancer, Gynecol Oncol. 2000 Jun;77(3):429-32.
  5. Targeting of Wnt/β-Catenin by Anthelmintic Drug Pyrvinium Enhances Sensitivity of Ovarian Cancer Cells to Chemotherapy. Med Sci Monit. 2017; 23: 266–275.
  6. Atorvastatin exhibits anti-tumorigenic and anti-metastatic effects in ovarian cancer in vitro. Am J Cancer Res. 2017; 7(12): 2478–2490.
  7. Olaparib and α-specific PI3K inhibitor alpelisib for patients with epithelial ovarian cancer: a dose-escalation and dose-expansion phase 1b trial. Lancet Oncol. 2019 Apr;20(4):570-580.
  8. Activation of the PI3K/mTOR Pathway following PARP Inhibition in Small Cell Lung Cancer. PLoS One. 2016 Apr 7;11(4):e0152584.
  9. Impact of Combination Chemotherapy with Itraconazole on Survival of Patients with Refractory Ovarian Cancer. Anticancer Research May 2014 vol. 34 no. 5 2481-2487
  10. https://www.bbc.com/news/uk-england-stoke-staffordshire-48855030
  11. https://www.sciencedaily.com/releases/2017/07/170714071926.htm
  12. Screening a library of approved drugs reveals that prednisolone synergizes with pitavastatin to induce ovarian cancer cell death. Sci Rep. 2019; 9: 9632.
  13. Inhibition of the mevalonate pathway augments the activity of pitavastatin against ovarian cancer cells. Scientific Reports volume 7, Article number: 8090 (2017)
  14. Dietary geranylgeraniol can limit the activity of pitavastatin as a potential treatment for drug-resistant ovarian cancer. Scientific Reports volume 7, Article number: 5410 (2017)
  15. Repurposing itraconazole for the treatment of cancer (Review). Oncology Letters, 14, 2587-2597.