Kosthold ved kreft

Det å ha fokus på kosthold alene vil reversere veldig få tilfeller av kreft, men et krefthemmende kosthold vil kunne være en viktig bidragsgiver til å reversere de fleste krefttyper.

Alle livsstilsforandringer ved en kreftsykdom starter med en total gjennomgang av levevaner og spesielt kostholdet frem til kreftsykdommen gjorde seg til kjenne. For de fleste vil det være rom for store forbedringer da overvekt, mangel på fysisk aktivitet og feilernæring er blitt normalen – alle faktorer som gjør en disponibel for mer aggressive kreftformer og hyppigere tilbakefall.

For å hemme kreftutviklingen kan det være til hjelp å spise mat som har krefthemmende egenskaper og som kan hjelpe til med å reversere tilstander som:

• feilernæring/mangeltilstander
• høyt oksidativt stress
• ubalanser i fettsyrebalansen
• kronisk inflammasjon

Det er og viktig å adressere overspising (fremmer vekstfremmende signalveier) og se på muligheten for å hemme kreftutviklingen gjennom ulike kostholdsrestriksjoner.

Du vil videre få innsikt i hvordan du skal gå fram for å velge riktig kreftdiett, og ikke minst forslag til krefthemmende matvarer som du kan inkludere i kostholdet ditt.

Korrigere mangeltilstander som kan fremme kreftutviklingen

Våre celler og vev kan sees på som ekstremt komplekse biokjemiske laboratorier som medvirker i titusenvis av biokjemiske reaksjoner hvert eneste sekund så lenge vi lever. Disse kjemiske reaksjonene krever spesielle typer substanser som må forsynes cellene for at de skal kunne fungere normalt. Heldigvis kan kroppen tilpasse seg mange mangler, og den kan lage substitutter, men allikevel kan mangler føre til at cellene ikke fungerer optimalt, og selv mangel av ett enkelt vitamin eller mineral kan føre til et betydelig nedsatt immunforsvar, og det kan redusere kroppens evne til å hemme kreftcellenes videre vekst og utvikling.

Det anbefales her å se nærmere på om man bør begynne på en helsefremmede korrektiv kreftdiett og supplere med vitamin-D og jod. En god start for det fleste vil være å spise moderate mengder av et variert utvalg av næringsrike matvarer uten innholdsfortegnelse.

Trenger du tilskudd av antioksidanter ved kreftsykdom?

Antioksidanter er stoffer som hindrer eller reduserer oksidasjon. Oksidasjon er en naturlig prosess i kroppen – biologiske prosesser som det å puste og fordøye mat er for eksempel drevet av oksidative prosesser, men den kan og være ødeleggende.

En velfungerende kropp vil normalt ha en sunn balanse mellom oksidative og anti-oksidative aktiviteter, men alder, dårlig kosthold og mangel på fysisk aktivitet minsker vår anti-oksidative kapasitet.

Utsetter en seg i tillegg for stress og giftstoffer vil en tendere å ha en overflod av frie radikaler, og dannes det for mange frie radikaler over lang tid kommer en i en tilstand av kronisk oksidativt stress. Kronisk oksidativt stress kan utvikle betennelsesliknende reaksjoner i vev og organer, og dette vil kunne svekke funksjonsevnen til vev og avgiftningsorganer som en gjerne ønsker å holde så friske som mulig før, under og etter kreftbehandlingen.

• Et par kopper kaffe om dagen vil gi et rikelig tilskudd av antioksidanter.
• Grønnsaker, frukt, bær og urter som benyttes i krefthemmende dietter inneholder og jevnt over et bredt spekter av antioksidanter.
• En rekke av de kosttilskudd (curcumin, resveratrol og EGCG) som benyttes i de fleste alternative kreftprotokoller besitter også antioksidantive egenskaper.

Det er derfor sjeldent behov for å ta ekstra tilskudd av for eksempel NAC, vitamin C og E med tanke på å skulle redusere oksidativt stress, spesielt siden oksidativt stress ikke er en stor driver av kreftforløpet, og anti-oksidative aktiviteter ikke har noe direkte påvirkning på kreftcellene.

Som komplimentær behandling ved bruk av sterke cellegifter ser vi derimot at tilskudd av antioksidanter kan gjøre at en tolererer behandlingen betydelig bedre, og at dette derfor er noe en bør se nærmere på.

Det er viktig å tenke på fettsyrebalansen ved kreftsykdom

De aller fleste av oss vil ha en ubalanse i forholdet mellom omega 6 og omega 3. Dette er ugunstig da de essensielle fettsyrene kontrollerer cellemembranens funksjon og er forløpere til signalmolekyler (prostaglandiner, tromboksaner og leukotriener) som kroppen bruker til å regulere immunfunksjoner, koagulering av blodet og andre kroppsfunksjoner.

En ubalanse i forholdet mellom de essensielle fettsyrene vil for de fleste være en direkte underliggende årsak til et svakt immunforsvar, og vil for kreftrammede kunne hemme en immunrespons mot kreftcellene ved at en i stor grad får en svekket evne til å regulere inflammasjoner.

En diett med overvekt av omega 6 vil stimulere til økt produksjon av inflammatoriske prostaglandiner som beskytter kreftceller fra NK celler, og stimulere synteseveier som styrer immunforsvaret i retning av en Th2 immunrespons (infeksjons-bekjempende Th2 celler) og bort fra kreftdrepende Th1 celler, og hindrer slik immunforsvaret i å angripe kreftceller.

Omega 6 virker også oksiderende og øker produksjonen eller tilgjengeligheten av østrogen, som i seg selv er hemmende for immunforsvaret.

De aller fleste bør derfor søke å redusere inntaket av omega 6 ved å redusere inntaket av kjøtt, melkeprodukter, skalldyr, kornprodukter, margarin, kjeks, kaker, chips og lignende.

For å rette på fettsyrebalansen anbefales det at du benytter deg av en korrektiv kreftdiett, og tar tilskudd av fiskeoljer (EPA/DHA).

Den beste måten å være sikker på at du får den rette balansen mellom pro-inflammatoriske omega 6-fettsyrer og anti-inflammatoriske omega 3-fettsyrer er å måle forholdet mellom AA/EPA – et forhold som ideelt sett bør ligge på 3>:1.

En anti-inflammatorisk diett

En kronisk inflammasjon fremmer kreftutviklingen og beskytter kreftcellene mot angrep i fra immunforsvaret. Vi søker derfor å assistere kroppen med å kontrollere inflammasjoner ved hjelp av kostholdet vårt. Ingen annen urt har så kraftfulle anti-inflammatoriske egenskaper som gurkemeie, og gurkemeie kan derfor med fordel benyttes ved de fleste tilfeller av kreft, og gjerne sammen med andre anti-inflammatoriske urter som ingefær, rosmarin og cayennepepper. Andre matvarer som vil kunne hjelpe til med å regulere inflammasjon er fersk fiskerogn, olivenolje, spinat, kål og bær.

Men som oftest vil det ikke holde å benytte kostholdet alene for å kontrollere den kreftfremmende og immunhemmende inflammasjonen. Det anbefales derfor at man også benytter seg av medikamenter og/eller kosttilskudd for å kontrollere den kroniske inflammasjonen.

Gjennom restriksjon kan man hemme kreftcellenes vekst og utvikling

– Vi prøver her å skape et metabolsk miljø som kan virke hemmende på kreftcellene

Utgangspunktet for å benytte seg av restriksjoner er at kreftcellene er betydelig mindre tilpasningsdyktige og sårbare for restriksjoner enn de normale cellene i menneskekroppen, som kan gjøre endringer i sin metabolisme for å imøtekomme varierende tilgjengelighet på næringsstoffer.

Tre typer restriksjon

• Type mat
• Mengde mat
• Når maten konsumeres

Det er ofte store metabolske forskjellene mellom friske og ondartede cellene, og vi skal her se på hvordan vi kan hemme kreftutviklingen ved å selektivt målrette kreftcellers metabolisme, samtidig som vi unngår underernæring og feilernæring med dertil immunsvikt.

I en populasjon av kreftceller vil det være et stort antall celler med en eller flere avvikende metabolske prosesser som er avgjørende for å opprettholde deres vekst og spredning – dette er prosesser som i stor grad er avhengige av en jevn strøm av glukose og aminosyrer.

Ved hjelp av målrettede kostholdsendringer som faste, kalorirestriksjon eller direkte restriksjon kan vi hemme mange kreftcellers evne til vekst og spredning gjennom å modifisere blodkonsentrasjonen til de sirkulerende næringsstoffene som fremmer signal og synteseveier som fremmer kreftutviklingen.

Generell kalorirestriksjon

En generell kalorirestriksjon der vi spiser akkurat nok til å holde kroppen igang og unngår immunsvikt vil være fristende, da vi vet at stor tilgang på næring aktiverer ernæringsfølende signaleringsveier som stimulerer til cellevekst, mens de samme signalveiene nedreguleres ved liten tilgang på næring: En generell kalorirestriksjon vil derfor virke fremmende på mesenkymale-til-epitelial transisjon og hemmende på kreftfremmende vekstfaktorer (Insulin, IGF-1, VEGF), signalveier (mTOR) og inflammasjon (NF-kB og COX-2).

Metformin, berberine, bittermelon og sjalottløk er eksempler på hjelpemidler som kan støtte opp under en generell kalorirestriksjon.

5 dagers faste

En fem dagers innledende faste kan være helsefremmende for de aller fleste. Spesielt med tanke på at mange mennesker i dag lider metabolsk syndrom. Det medfødte immunforsvaret forblir stabilt under fasten, mens det adaptive immunforsvaret slås av. En ser derfor at antallet proinflammatoriske T-celler synker, mens regulatoriske T-celler formerer seg. Sammensetningen av tarmbakteriens økosystem endres også – helsefremmende bakterier multipliserer seg i tarmen under fasten, noe en ser kan gi en varig forbedring av tarmens økosystem. Å holde seg borte i fra fast føde kan også være nok til å fremme de ønskede effektene. 

Periodisk faste

En periodevis faste er en fin måte for mange å oppnå blodsukkerkontroll, hemme inflammasjon og inaktiverer signalveier som er forbundet med vekst og spredning av kreftceller, og kan gi de samme fordelene som en generell restriksjon uten at det over tid vil gå i betydelig grad ut over kaloriinntaket.

Ved en periodevis faste faster man enkelte dager over en periode på 8-14t, og spiser normalt de øvrige timene av dagen – en ideell tilnærming er trolig en daglig vannfaste på 12-16 timer.

Dette vil kreve en individuell tilnærming: Enkelte vil føler det best å spise lett til frokost og hoppe over lunsj, mens andre liker å faste i fra en sen middag til lunsj dagen etter – andre igjen vil oppleve at det er helt umulig å gjennomføre en periodevis faste.

Glukoserestriksjon

Kreftceller flest prefererer å akkumulere glukose for å metabolisere den via glykolysen for å generere energi – kjent som Warburg-effekten. En effekt som er det tydeligste kjennetegnet ved kreftcellers avvikende metabolisme.

I glykolysen blir glukosen fermentert for å skape energi – fermentering er en høyst ineffektiv metode for å innhente energi, og kreftceller må av den grunn øke antallet glukosetransportører for å tilfredstille sitt energibehov, men selv da er kreftcellene betydelig dårligere til å produsere energi enn de normale cellene i kroppen. En glukoserestriksjon vil derfor selektivt kunne sulte de kreftcellene som i sin metabolisme er avhengig av Warburg-effekten for å generere energi, men vi vil ved en glukoserestriksjon oppnå vel så viktige systemiske fordeler som: lavere nivåer av IGF-1, insulin og laktat, og dette er hovedsakelig det vi søker å utnytte ved å minimere inntaket av sukker og raske karbohydrater.

Det finnes per dags dato ikke en eneste medisin med markedsføringstillatelse som søker å benytte denne kjennskapen (Warbug effekten) i behandling av kreft.

Men det finnes gjør-det-selv-alternativer som restriktive og ketogene dietter. Dette er kreftdietter som vil hjelpe oss med å opprettholde et stabilt lavt blodsukker, noe som er særdeles viktig da vi i dyrestudier ser at mengden av sukker i blodet er direkte korrelert med tumorveksten.

Selv kan man og benytte medisiner (uten markedsføringstilatelse) som for eksempel 2DG, Metformin, DCA og 3BP om en Pet-scan viser at kreftcellene har et stort forbruk av glukose.

Les også: Sukkerets rolle i kreftutviklingen

Aminosyrerestriksjon

Glukose gir alene ikke alle byggeklossene som er nødvendige for kreftcellers vekst og spredning – kreftcellene er og avhengige av en jevn strøm av proteiner/aminosyrer, og da spesielt methionine og glutamine.

Enkelte kolonier av kreftceller kan miste sin evne til å syntetisere spesifikke ikke-essensielle aminosyrer, og blir dermed avhengig av aminosyren via blodbanen. Restriksjon av aminosyren methionine i dietten virker for eksempel lovende, da forskning har vist at flere kreftcellelinjer ikke kan spre seg og overleve uten tilgang på aminosyren – aminosyren finnes i høye konsentrasjoner i kjøtt, solsikkefrø, brie, parmesan, cheddar, tørrmelk og egg.

En vegansk diett har et lavt innhold av proteiner og spesielt aminosyren methionine, og kan være et fristende behandlingsalternativ å benytte for å hjelpe til med å kontrollere og reversere kreftutviklingen. Men et for lavt inntak av proteiner gir muskelsvinn, så her må man ha en løpende vurdering på hvor restriktiv med proteinene man skal være. 

Serin er en annen aminosyre som man kan se nærmere på, da ikke alle tumorer har vist seg å kunne produsere denne ikke-essensielle aminosyren. Generelt kan man si at ulike vev har ulike metabolsk behov, så man bør alltid gjøre undersøkelser for å søke og indentifisere aminosyrer som man kan målrette for sin krefttype. 

Restriksjon for å støtte opp under medikamentell behandling

Dietter som støtter opp under medikamentell behandling har vist seg særdeles gunstig ved en rekke tilfeller, som for eksempel en diett fri for geranylgeraniol, som sammen med det kolesterolsenkende medikamentet Pitavastatin har vist seg å kunne reversere langtkommet kreft. Det rapporteres og om veldig lovende resultater ved bruk av PI3K hemmere sammen med en ketogen diett.

Oppsummering restriksjon

En generell kalorirestriksjon er en av de mest potente virkemidlene som er identifisert for å bremse ned kreftutviklingen i dyrestudier (fra mus til apekatter), og kalorirestriksjon vil således være et særdeles interessant alternativ for noen kreftpasienter.

Kreft er en mutasjonsmaskin der de mest tilpassningsdyktige kreftcellene vokser frem og deler seg, og kreftcellene vil derfor være metabolsk tilpasset det miljøet de vokser opp i.

• Overvektig kan derfor ha en større grad av aggressive kreftceller, da kreftcellene har hatt stor tilgang på sukker, inflammasjon, lipider, insulin og IGF-1, grunnet insulinresistens, høyt blodsukker, høye lipidnivåer i blodet og dysfunksjoner i fettvevet som fremmer systemiske nivåer av pro-inflammatoriske faktorer som er med på å drive kreftutviklingen. Overvektige bør av den grunn se ekstra nøye på og vurdere kalorirestriksjon.
• Normalvektige som mosjonerer regelmessig og som har vært forsiktig med sitt inntak av karbohydrater vil i større grad ha kreftceller som er mindre aggressive, og vil av den grunn ikke kunne forvente å dra like stor nytte av en kalorirestriksjon.
• Undervektige og de som sliter med å holde vekten sin kan raskt komme i en situasjon der de vil oppleve immunsvikt, dårlig sårhelning og underernæring ved å benytte kalorirestriksjon, og bør i de fleste tilfeller heller se mot en korrektiv eller ketogen diett, og eventuelt innføre tiltak som anbefales ved kakeksi.

Cellemetabolismen i en tumor er kompleks, heterogen og kan være vanskelig å målrette, og en kan av den grunn ikke regne med at en over tid kan greie å reversere og kontrollere kreftforløpet ved hjelp av restriksjon og ernæringsmessige komponenter alene.

Men ved hjelp av restriksjoner setter man kreftcellene under et metabolsk stress som sammen med medikamentell intervensjon kan reversere og kontrollere sykdomsutviklingen.

Hvordan velge riktig kreftdiett

Det første man må gjøre er å avgjøre om dietten skal være en hovedstrategi (restriksjon/faste), eller om den bare skal være støttende med tanke på den øvrige tilnærmingen. En tommelfingerregel kan være at den senere års diett ikke kan ha vært særlig helsebringende, og at en derfor må gjøre endringer samme hvor sunn diett man hevder å ha hatt. Er man vegetarianer kan det for eksempel være sunt å tilføre litt animalske proteiner, men det viktigste av alt vil uansett være å velge en diett som en selv anser som gjennomførbar, som en føler seg vel på og som gir en fremgang.

Generelt kan man si at kreftceller ofte vil kunne hemmes ved bruk av en restriktiv diett, og at spesielt glukoserestriksjon er effektivt ved langtkommet hurtigvoksende kreft der de udifferensierte kreftcellene har gått gjennom så mange endringer at de er veldig forskjellige (akselerert glukose metabolisme) fra de normalt differensierte celler.

Men før man vurderer en slik diett bør man bruke en FDG Pet-Scan for å måle nytteverdien av dietten.

Ved lavgradig saktevoksende kreft der kreftcellene i liten grad skiller seg fra cellene de springer ut i fra, vil en i liten grad greie å hemme vekst hos kreftcellene ved hjelp av en sultende eller restriktiv diett. Og man benytter da heller en korrektiv kreftdiett, periodevis faste og mosjon for å hemme kreftutviklingen – en korrektiv kreftdiett vil og fremme en generell god helsetilstand, som i sin tur vil støtte opp under immunfunksjoner som gjøre kroppen mer motstandsdyktig mot spredning av kreftceller.

Som komplementær behandling kan en korrektiv kreftdiett hjelpe en til med å korrigere kroniske sykdomstilstander som legger til rette for kreftutvikling, og hjelpe en til å hente seg raskere inn etter operasjoner, få bedre sårheling, færre infeksjoner og hindre bivirkninger på generelt basis.

Bruk en PET-scan til å velge riktig kreftdiett

Ondartede svulster akkumulere ivrig glukose grunnet akselerert glukosemetabolisme, økt glukose transport og stor glukose utnyttelsen, og dette gjør en PET-scan til et utmerket virkemiddel for å avgjøre hvilken diett man skal velge.

For ved bruk av en PET-scan skanner man nemlig kroppen for kreftceller ved å se etter områder i kroppen som konsumerer mye glukose. Og hvis et spesielt område i kroppen utmerker seg ved undersøkelsen, så er det trolig kreftceller man har med å gjøre.

For å avgjøre om man vil dra nytte av glukoserestriksjon bruker kreftlegen SUV  for å måle kreftcellenes tiltrekningskraft til sukker (glukose) – ved lav SUV-verdi vil man i liten grad ha nytte av en diett som går ut på å sulte kreftcellene, og man bør da velge en korrektiv diett der en ikke behøver å ha fokus på en streng glukoserestriksjon.

Du kan velge mellom fire diettstrategier:

• En korrektiv kreftdiett
  • Moderate mengder karbohydrater, proteiner og fett.
• En ketogen kreftdiett
  • Ofte tilnærmet plantebasert.
  • Lav på karbohydrat og lav<moderat protein og høy på fett.
• En restriktiv kreftdiett 
  • Ofte plantebasert.
  • Lav på karbohydrat, protein og fett.
• En sultende kreftdiett
  • En plantebasert diett der hovedelementet er faste.

Bruk av plantekjemikalier som kreftbehandling

Siden tidenes morgen har mennesket satt kunnskap om medisinplanter i system og benyttet kunnskapen for å behandle og kurere sykdommer. Erfaringene er systematisk blitt samlet gjennom prøve-og-feile metoden, og en har slik funnet frem til ulike planter som kan hjelpe ved ulike sykdommer.

Sett sammen med nyere tradisjonelle medisinske systemer og befolkningsstudier, kliniske studier, dyrestudier og laboratoriestudier, der vi har samlet kunnskap om de ulike næringstoffers påvirkning på biomarkørene bak tumorutvikling (celleprofilerasjon, apoptose, angiogenese, inflammasjon, etc,..) og deres påvirkning på immunforsvaret, har vi en omfattende kunnskapsdatabase som kan hjelpe oss til velge matvarer og urter som inneholder stoffer som kan hemme vekst og utvikling av kreftceller.

Plantekjemikalier

Cellebiologien til kreftceller har en tendens til å være ganske så primitiv, og energiproduksjonen er ofte ikke så ulik den som finnes hos andre primitive livsformer som bakterier og sopp. En ser derfor at kjemikalier som evolusjonært har blitt utviklet i planter for å beskytte dem mot patogener, også har effekt mot kreftceller.

Plantekjemikalier har nærmest et ubegrenset potensiale, og på tross av flere tusen års bruk blir det mer og mer klart for oss at vi mennesker bare har skrapt litt i overflaten hva gjelder potensiale til plantemedisinen (se f.eks. alkaloider, terpenoider og fenoliske forbindelser).

Ulike planter produserer ulike former for plantekjemikalier, men beslektede arter produserer typisk plantekjemikalier med lignende karakteristika og egenskaper.

Planter har en enorm kapasitet til å produsere komplekse kjemiske forbindelser, noe som er reflektert i det strukturelle mangfoldet av plantekjemikalier som produseres som svar på invaderende sopp, stress, skader, infeksjon eller ultrafiolett bestråling.

Multi-målrettet kreftbehandling

For å over tid kunne kontrollere og reversere kreftutvikling er det blitt mer og mer klart for oss at det må multi-målrettede tilnærminger til. En multi-målrettet tilnærmingen betyr tolererbare doseringer av flere ulike aktive substanser med synergistiske og additative effekter, som på en skånsom måte kan kontrollere og reversere kreftforløpet ved hjelp av å “angripe” kreftcellene gjennom ulike virkningsmekanismer – og i denne settingen passer plantekjemikalier utmerket inn.

Medisinplanter vil grunnet sitt kjemiske mangfold ofte være multi-målrettede av natur, og i tillegg vil de ha mindre bivirkninger enn medikamenter grunnet sin ofte generelle virkning på store signal- og synteseveier. Men selv medisinplanter som generelt er ansett for å være sikre bør ikke benyttes i høye doseringer over lengre tid før man har oversikt over bivirkningene dette kan føre til.

Les også: Urter som kreftbehandling

Krefthemmende mat

Amla, agurk, aprikoskjerner [2, 4], artisjokk, asparges, avokado [1], bittermelon, blomkål, blåbær, brazil nuts, bringebær [1], bringebær (sorte) ]1], brokkoli, brokkolispirer, cayennepepper, eple (også eplekjernen), gobo (storborrerot), gojibær, galangalrot, granateple (spesielt granatepleskall) [1], grapefrukt, grønnkål, gulrot, gurkemeie, hamp, havre, heggebær, hvetekim (fermentert), hvitløk, ingefær, kanel, karri, kiwi, koriander, kål (fermentert), lang pepper, legesvartkarvefrø, linfrø (nymalte) [3, 4], linfrøolje blandet i cottage cheese/kefir, linser, mandler (bitre) [2], mangold, moreller, multe, natto, nepe, okra, olivenolje, papaya, pecannøtt, pepperrot, persille, quinoa, reddik (svart reddik), ris (små mengder økologisk brun), rosmarin, rødbeter, selleri, sellerirot, sitrongress, sitrus-skall, sjalottløk, sjampinjong (ubehandlet), spinat, spirer, tempeh (fermentert uten tilsatt methionine), tomat, tyttebær, valnøtter og wasabi.

Dette er matvarer og urter som alle har vist seg å besitte krefthemmende egenskaper, og kan sies å være ideelle matvarer å spise for kreftrammede.

Er man for eksempel ikke villig til å gi avkall på brødskiva si, så kan man gjøre brødet så sunt som mulig ved å bake brød ved hjelp av spelt, quinoa, spiret korn og surdeig [1] – typiske lavkarbobrød kan og være gode alternativer.

Dietten vil som regel bli tilnærmet vegetarisk, da de krefthemmende matvarene kommer fra plantefamilien, og et høyt proteininntak er assosiert med raskere tumorvekst, men det er ikke noe problem å inkludere litt “økologisk kjøtt” for individer som føler det nødvendig. Animalske proteiner bør optimalt sett være fra lam oppvokst på gress (lettfordøyelig), eller vandrende fisk fra arktiske strøk (sardiner, sild og makrell).

Ultra og Meny (aprikoser, skjørost, granatepler, etc,..) er generelt hjelpsomme med å skaffe til veie matvarer som vanligvis ikke tilbys i dagligvarebutikker, velassorterte frukt & grønnsaksforretninger (tempeh, gobo, kassava, etc,..) har også vist seg å være behjelpelige, helsekostbutikker (linfrø, brazil nuts, sauerkraut, etc,..) likeså.

Sammen med en juicemaskin, så er en kaffekvern til å male kjerner og linfrø stort sett det man trenger av hjelpemidler. Men det er mye som er kjekt og ha, og da står en Vitamix eller Blendtec høyt oppe på listen.

Rødbete- og gulrotjuice, fermentert brokkoli, asparges, fermentert kål og fermentert soya kan være en god base for de fleste dietter – generelt kan man si at man må prøve å unngå alt som kan forårsake forhøyet blodsukker, tilsetningsstoffer, raffinert- og pasteurisert mat (polert ris, mel, margarin, etc,..).

Planter i familien brassicaceae (f.eks. brokkoli, grønnkål og rosenkål) benyttes ofte i “kreftdietter”, men i rå tilstand og i store(!) mengder vil disse kunne hemme funksjonen til skjoldbruskkjertelen. Symptomer på mulige problemer med skjoldbruskkjertelen er økende vekt, lav kroppstemperatur, tretthet, depresjon, forstoppelse, hårtap og heshet. For å fjerne disse hemmende stoffene kan man dampe grønnsakene lett.

Juicing av grønnsaker

Juicing av grønnsaker kan være en fin måte å få i seg et rikholdig antall vitaminer, mineraler og plantekjemikalier som kan støtte opp under immunfunksjoner og organismens opprettholdelse av konstante og stabile fysikalsk-kjemiske forhold.

Grønnsaker vil ofte danne grunnlaget i en kreftdiett, og en god måte å nyttegjøre seg næringsstoffene i grønnsakene på er å mekanisk åpne cellene, og dette gjøres best ved hjelp av en juicemaskin.

Men man bør som regel ikke drikke mer enn +- 1,5 dl nypresset juice om gangen, da juicing kan fremme høyt blodsukker. Lavglykemiske “grønne” juicer av grønnsaker kan man drikke mer av, men siden planter også inneholder anti-næringsstoffer, som for eksempel oxalat, bør man heller ikke overdrive bruken av typiske “grønne” juicer.

Kroppen har et behov for fiber, så man bør også spise grønnsakene i sin hele form – alternativt kan man spise deler av restene av grønnsakene man juicer.

Frukt kan ikke juices da vi ønsker å minimere inntaket av sukker (fruktsukker). Vi spiser av samme grunn frukt i moderate mengder og i sin hele form for å få med fiberet som stabiliserer blodsukkeret.

Anbefalte supplerende kosttilskudd

• Bygg gress, hvetegress, e.l.
• Ekstrakter fra hele bær, frukter og grønnsaker (Juiceplus+, e.l.)
• Omega 3 (Nordic naturals omega 3)

Anbefalt drikke

• Vann
• Kaffe
• Varmtvannekstrakter (brennesle-, løvetann-, olivenblad- og grønn te, Pau d’arco)
• Grønnsaksjuicer

Neste artikkel: Avgiftning/detox ved kreftsykdom

---

 

Kilder

1. Targeting Cancer Metabolism: Dietary and Pharmacologic Interventions. Among several promising therapies, we propose treatment personalization on the basis of tumor genetics, tumor metabolism, and patient systemic metabolism. Cancer Discov; 6(12); 1315–33
2. Changes in prostate gene expression in men undergoing an intensive nutrition and lifestyle intervention. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Jun 17;105(24):8369-74. Epub 2008 Jun 16. Two-class paired analysis of global gene expression using significance analysis of microarrays detected 48 up-regulated and 453 down-regulated transcripts after the intervention. Pathway analysis identified significant modulation of biological processes that have critical roles in tumorigenesis, including protein metabolism and modification, intracellular protein traffic, and protein phosphorylation (all P < 0.05). Intensive nutrition and lifestyle changes may modulate gene expression in the prostate. Understanding the prostate molecular response to comprehensive lifestyle changes may strengthen efforts to develop effective prevention and treatment. Larger clinical trials are warranted to confirm the results of this pilot study. 
3. Hypothesis: dietary management may improve survival from nutritionally linked cancers based on analysis of representative cases. J Am Coll Nutr. 1993 Jun;12(3):209-26.
4. Can diet in conjunction with stress reduction affect the rate of increase in prostate specific antigen after biochemical recurrence of prostate cancer? J Urol. 2001 Dec;166(6):2202-7.
5. Intensive lifestyle changes may affect the progression of prostate cancer. J Urol. 2005 Sep;174(3):1065-9; discussion 1069-70. The growth of LNCaP prostate cancer cells (American Type Culture Collection, Manassas, Virginia) was inhibited almost 8 times more by serum from the experimental than from the control group (70% vs 9%, p <0.001). Changes in serum PSA and also in LNCaP cell growth were significantly associated with the degree of change in diet and lifestyle.
6. Physical activity and survival after prostate cancer diagnosis in the health professionals follow-up study. J Clin Oncol. 2011 Feb 20;29(6):726-32. Epub 2011 Jan 4. CONCLUSION: In men with PCa, physical activity was associated with lower overall mortality and PCa mortality. A modest amount of vigorous activity such as biking, tennis, jogging, or swimming for ≥ 3 hours a week may substantially improve PCa-specific survival. 
7. Folate and colorectal cancer: an evidence-based critical review. Mol Nutr Food Res. 2007 Mar;51(3):267-92. In contrast, folate deficiency in normal colorectal mucosa appears to predispose it to neoplastic transformation, and modest levels of folic acid supplementation suppress, whereas supraphysiologic supplemental doses enhance, the development of cancer in normal colorectal mucosa.
8. Development of a Combined Biological and Immunological Cancer Therapy Modality … a review of bio-immunotherapy Journal of the Australasian College of Nutritional and Environmental Medicine – Vol 22 No 1 – April 2003 – The indisputable fact that tumours may spontaneously regress provides the basic incentive to develop biological and specific immunological cancer therapies. This implies that mammals possess a natural intrinsic regulatory capability to control the differentiation of specialized organ cells. The aim of this bio-immunotherapy study was to delineate the natural biomodulating factors causing such mysterious cures. The challenge was to learn to actively simulate, apply and harness these biological factors in a new framework for cancer research
9. Dietary patterns and risk of cancer: a factor analysis in Uruguay. Int J Cancer. 2009 Mar 15;124(6):1391-7. Whereas the prudent pattern was mainly negatively associated with cancers of the upper aerodigestive tract, the Western pattern showed a strong increase in breast, lung and colon cancers. The study allowed for the reproducibility of the prudent, drinker and Western patterns, whereas the traditional pattern appears to be country specific.  
10. Dose-response relation between dietary inflammatory index and human cancer risk: evidence from 44 epidemiologic studies involving 1,082,092 participants. The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 107, Issue 3, 1 March 2018, Pages 371–388
11. Pre-diagnosis diet and survival after a diagnosis of ovarian cancer. British Journal of Cancer (2017) 116, 1627–1637. doi:10.1038/bjc.2017.120. conclusions: The associations we observed between healthy components of diet pre-diagnosis and ovarian cancer survival raise the possibility that dietary choices after diagnosis may improve survival.
12. Potential attenuation of disease progression in recurrent prostate cancer with plant-based diet and stress reduction. Integr Cancer Ther. 2006 Sep;5(3):206-13. There was a significant decrease in the rate of PSA rise from prestudy to 0 to 6 months (P < .01). Four of 10 evaluable patients experienced an absolute reduction in their PSA levels over the entire 6-month study. Nine of 10 had a reduction in their rates of PSA rise and an improvement of their PSA doubling times. Median PSA doubling time increased from 11.9 months (prestudy) to 112.3 months (intervention). These results provide preliminary evidence that adoption of a plant-based diet, in combination with stress reduction, may attenuate disease progression and have therapeutic potential for clinical management of recurrent prostate cancer. 
13. The relationship among adiposity, diet, and hormone concentrations in vegetarian and nonvegetarian postmenopausal women. Am J Clin Nutr. 1991 Mar;53(3):798-800. The relationships among anthropometric variables, dietary nutrients, and plasma steroid, polypeptide, and binding-protein hormone concentrations were investigated in 24 Seventh-day Adventist postmenopausal women, 12 vegetarian (SV) and 12 nonvegetarian (SNV). Fasting blood and 7-d dietary intake information were collected. SVs consumed significantly more crude and dietary fiber and fewer saturated fatty acids than did SNVs. The thigh and sum of three skinfold-thickness measurements were significantly greater for SNVs than for SVs. Plasma concentrations of estradiol-17 beta were significantly lower in SVs than in SNVs. 
14. Modulation of Genetic and Epigenetic Biomarkers of Colorectal Cancer in Humans by Black Raspberries: A Phase I Pilot Study. Clin Cancer Res. 2010 Dec 1. These data provide evidence of the ability of BRBs to demethylate tumor suppressor genes and to modulate other biomarkers of tumor development in the human colon and rectum. While demethylation of genes did not occur in colorectal tissues from all treated patients, the positive results with the secondary endpoints suggest that additional studies of BRBs for the prevention of colorectal cancer in humans now appear warranted. 
15. Effect of blueberry ingestion on natural killer cell counts, oxidative stress, and inflammation prior to and after 2.5 h of running. Appl Physiol Nutr Metab. 2011 Dec;36(6):976-84. Epub 2011 Nov 23. A 2 (treatment) × 3 (time) repeated measures ANOVA was used for statistical analysis. Increases in F₂-isoprostanes and 5-OHMU were significantly less in BB and plasma IL-10 and NK cell counts were significantly greater in BB vs. CON. Changes in all other markers did not differ. This study indicates that daily blueberry consumption for 6 weeks increases NK cell counts, and acute ingestion reduces oxidative stress and increases anti-inflammatory cytokines.
16. Phase II study of pomegranate juice for men with rising prostate-specific antigen following surgery or radiation for prostate cancer. Clin Cancer Res. 2006 Jul 1;12(13):4018-26. We report the first clinical trial of pomegranate juice in patients with prostate cancer. The statistically significant prolongation of PSA doubling time, coupled with corresponding laboratory effects on prostate cancer in vitro cell proliferation and apoptosis as well as oxidative stress, warrant further testing in a placebo-controlled study. 
17. Ginger: Is it Ready for Prime Time? Cancer Prev Res (Phila). 2013 Apr;6(4):257-62. doi: 10.1158/1940-6207.CAPR-13-0055. Citronberg and colleagues conducted a pilot trial of ginger extract (2 g/day for 28 days) on biomarkers of cell proliferation [human telomerase reverse transcriptase (hTERT), MIB-1], differentiation (p21waf1/cip1), and apoptosis (Bax, Bcl-2) in colonic mucosa from individuals at high-risk for colorectal cancer. Results from the trial suggest that ginger may reduce proliferation in normal-appearing colorectal epithelium and increase apoptosis relative to proliferation, especially in the differentiation zone of colon crypts.
18. Effects of ginger supplementation on cell-cycle biomarkers in the normal-appearing colonic mucosa of patients at increased risk for colorectal cancer: results from a pilot, randomized, and controlled trial. Cancer Prev Res (Phila). 2013 Apr;6(4):271-81. doi: 10.1158/1940-6207.CAPR-12-0327. Epub 2013 Jan 9. These pilot study results suggest that ginger may reduce proliferation in the normal-appearing colorectal epithelium and increase apoptosis and differentiation relative to proliferation-especially in the differentiation zone of the crypts and support a larger study to further investigate these results. 
19. Dietary lignan intakes in relation to survival among women with breast cancer: the Western New York Exposures and Breast Cancer (WEB) Study. Breast Cancer Res Treat. 2010 Jul;122(1):229-35. Epub 2009 Dec 22. There was no association between the consumption of dietary lignans and all-cause, total cancer, or breast cancer mortality among premenopausal women. However, postmenopausal women with the highest intake of lignans showed a statistically significant reduction in the risk for all-cause mortality (hazard ratio, 0.48) and a significantly lower risk for breast cancer mortality (hazard ratio, 0.35). “In this study, lignan intake was derived primarily from dark bread, peaches, apricots, broccoli, winter squash, oranges, strawberries, onions, coffee, and tea,” said Dr. McCann. The researchers did not find an association between mortality and the intake of fruits and vegetables, although a high intake of lignans might be a marker of a plant-based diet. “This study is evidence that a healthy diet can contribute to improved survival in breast cancer and other chronic diseases,” she said. “It provides more evidence that a plant-based diet may help survival in cancer patients.
20. Association of Coffee Intake With Survival in Patients With Advanced or Metastatic Colorectal Cancer. JAMA Oncol. Published online September 17, 2020.
21. Dietary flaxseed alters tumor biological markers in postmenopausal breast cancer. Clin Cancer Res. 2005 May 15;11(10):3828-35. CONCLUSION: Dietary flaxseed has the potential to reduce tumor growth in patients with breast cancer.
22. Cruciferous vegetable intake is inversely associated with lung cancer risk among smokers: a case-control study. BMC Cancer. 2010 Apr 27;10:162. Our findings are consistent with the smoking-related carcinogen-modulating effect of isothiocyanates, a group of phytochemicals uniquely present in cruciferous vegetables. Our data support consumption of a diet rich in cruciferous vegetables may reduce the risk of lung cancer among smokers.
23. Consumption of raw cruciferous vegetables is inversely associated with bladder cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008 Apr;17(4):938-44. We observed a strong and statistically significant inverse association between bladder cancer risk and raw cruciferous vegetable intake (adjusted OR for highest versus lowest category = 0.64; 95% CI, 0.42-0.97), with a significant trend (P = 0.003); there were no significant associations for fruit, total vegetables, or total cruciferous vegetables. The associations observed for total raw crucifers were also observed for individual raw crucifers. The inverse association remained significant among current and heavy smokers with three or more servings per month of raw cruciferous vegetables (adjusted ORs, 0.46 and 0.60; 95% CI, 0.23-0.93 and 0.38-0.93, respectively). These data suggest that cruciferous vegetables, when consumed raw, may reduce the risk of bladder cancer, an effect consistent with the role of dietary isothiocyanates as chemopreventive agents against bladder cancer. 
24. Fruit and vegetable intake and incidence of bladder cancer in a male prospective cohort. J Natl Cancer Inst. 1999 Apr 7;91(7):605-13. Data from this study indicate that high cruciferous vegetable consumption may reduce bladder cancer risk, but other vegetables and fruits may not confer appreciable benefits against this cancer. 
25. Plant‐Based Diets Are Associated With a Lower Risk of Incident Cardiovascular Disease, Cardiovascular Disease Mortality, and All‐Cause Mortality in a General Population of Middle‐Aged Adults. Journal of the American Heart Association. 2019;8:e012865.
26. Brassica vegetable consumption shifts estrogen metabolism in healthy postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Aug;9(8):773-9. Brassica vegetable consumption was associated with a statistically significant increase in 2:16 values, such that for each 10-g/day increase in Brassica consumption, there was an increase in the 2:16 ratio of 0.08 (95% confidence interval, 0.02-0.15). To the extent that the 2:16 ratio, as measured in urine, is associated with breast cancer risk, future research should consider Brassica vegetable consumption as a potentially effective and acceptable dietary strategy to prevent breast cancer. 
27. Cruciferous vegetables, mushrooms, and gastrointestinal cancer risks in a multicenter, hospital-based case-control study in Japan. Nutr Cancer. 2003;46(2):138-47. Although the sample size was limited, subgroup analyses showed that the associations differed with the histopathological subtype. These findings suggest that cruciferous vegetables decrease the risk of both stomach and colorectal cancer, and that mushrooms are associated with a decreased risk of stomach cancer. 
28. The in vivo effect of a Brassica oleracea var. capitata extract on Ehrlich ascites tumors of MUS musculus BALB/C mice. Drug Metabol Drug Interact. 1999;15(2-3):215-22. In the experimental group, only three out of 35 mice showed tumor development, whereas in the control group the number was 23 out of 35 mice. It was also observed that the extract prevented the development of liquid EA tumors. This extract was also found to be nontoxic. Brassica oleracea var. capitata had a healing effect as well as a protective effect on EA solid tumors of mice. These results are in agreement with our previous results obtained from a liquid Brassica oleracea var. acephala juice extract.
29. Exogenous Stimuli Maintain Intraepithelial Lymphocytes via Aryl Hydrocarbon Receptor Activation. Cell. 2011 Oct 11. [Epub ahead of print] AhR activity can be regulated by dietary components, such as those present in cruciferous vegetables, providing a mechanistic link between dietary compounds, the intestinal immune system, and the microbiota.
30. Induction of apoptosis in tumor cells by naturally occurring sulfur-containing compounds. Mutation Research 589 (2005) 81–102. However, the role of P53 is still controversial. Based on present knowledge, GCs and ITCs may target not only the metabolism of carcinogens but also apoptosis signaling molecules. The effects of ITCs and GCs at multiple points of cancer development make these compounds highly promising candidates in cancer chemoprevention.
31. Plasma isoflavone level and subsequent risk of breast cancer among Japanese women: a nested case-control study from the Japan Public Health Center-based prospective study group. J Clin Oncol
    . 2008 Apr 1;26(10):1677-83. doi: 10.1200/JCO.2007.13.9964. Epub 2008 Mar 3.
32. Flaxseed supplementation (not dietary fat restriction) reduces prostate cancer proliferation rates in men presurgery. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008 Dec;17(12):3577-87. Men were on protocol an average of 30 days. Proliferation rates were significantly lower (P < 0.002) among men assigned to the flaxseed arms. Median Ki-67-positive cells/total nuclei ratios (x100) were 1.66 (flaxseed-supplemented diet) and 1.50 (flaxseed-supplemented, low-fat diet) versus 3.23 (control) and 2.56 (low-fat diet). No differences were observed between arms with regard to side effects, apoptosis, and most serologic endpoints; however, men on low-fat diets experienced significant decreases in serum cholesterol (P = 0.048). 
33. Effects of introducing linseed in livestock diet on blood fatty acid composition of consumers of animal products. Ann Nutr Metab. 2002;46(5):182-91. The n-6/n-3 ratio decreased in parallel from 4.2 to 3.8. Without any changes in consumers’ eating habits, foodstuffs from animals fed linseed diets induced significant modifications of human plasma and erythrocyte fatty acid composition (comparable to that noted under the ‘Cretan’ diet) and a sharp increase in CLA. 
34. Dietary flaxseed lignan or oil combined with tamoxifen treatment affects MCF-7 tumor growth through estrogen receptor- and growth factor-signaling pathways. Mol Nutr Food Res. 2010 Mar;54(3):415-25. All treatments reduced the growth of TAM-treated tumors by reducing cell proliferation, expression of genes, and proteins involved in the ER- and growth factor-mediated signaling pathways with FO having the greatest effect in increasing apoptosis compared with TAM treatment alone. SDG and FO reduced the growth of TAM-treated tumors but FO was more effective. The mechanisms involve both the ER- and growth factor-signaling pathways.
35. Dietary flaxseed alters tumor biological markers in postmenopausal breast cancer. Clin Cancer Res. 2005 May 15;11(10):3828-35. Results: Reductions in Ki-67 labeling index (34.2%; P = 0.001) and in c-erbB2 expression (71.0%; P = 0.003) and an increase in apoptosis (30.7%; P = 0.007) were observed in the flaxseed, but not in the placebo group. Dietary flaxseed has the potential to reduce tumor growth in patients with breast cancer.
36. Raw versus cooked vegetables and cancer ris. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004 Sep;13(9):1422-35. Most showed that vegetables, raw or cooked, were inversely related to these cancers. However, more consistent results were found for oral, pharyngeal, laryngeal, esophageal, and gastric cancers. Nine of the 11 studies of raw and cooked vegetables showed statistically significant inverse relationships of these cancers with raw vegetables, but only 4 with cooked vegetables.
37. Raw and cooked vegetables, fruits, selected micronutrients, and breast cancer risk: a case-control study in Germany. Nutr Cancer. 2003;46(2):131-7. In contrast, no significant association with risk was seen for an increased intake of fruits, cooked vegetables, fiber, calcium, manganese, or iron. In this population of German women, components of raw vegetables and some micronutrients appear to decrease breast cancer risk.
38. Dietary walnut altered gene expressions related to tumor growth, survival, and metastasis in breast cancer patients: a pilot clinical trial. Nutrition Research Volume 66, June 2019, Pages 82-94
39. Fish consumption and prostate cancer risk: a review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2010 Nov;92(5):1223-33. Epub 2010 Sep 15. Our analyses provide no strong evidence of a protective association of fish consumption with prostate cancer incidence but showed a significant 63% reduction in prostate cancer-specific mortality. 
40. Fatty fish consumption lowers the risk of endometrial cancer: a nationwide case-control study in Sweden. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002 Jan;11(1):143-5. Total fish consumption was inversely associated with risk, although weakly. Our results suggest that the consumption of fatty fish, but not other types of fish, may decrease the risk of endometrial cancer.
41. Preventing metastasis and achieving oncolysis in solid tumors by inhibiting specific metalloproteinases and manipulating key metabolic pathways. MEDICAL HYPOTHESES AND RESEARCH, VOL. 2, NO. 4, OCTOBER 2005. In his patent application, Dr. Clarence D. Cone, Jr., reported that partial to complete oncolysis was achieved in patients with a variety of cancers.
42. Energy Balance, Host-Related Factors, and Cancer Progression. J Clin Oncol. 2010 Sep 10; 28(26): 4058–4065. Several energy balance–related host factors are known to influence tumor progression and/or treatment responsiveness after cancer develops, and these have been implicated as key contributors to the complex effects of obesity on cancer outcome.
43. A low carbohydrate, high protein diet slows tumor growth and prevents cancer initiation. Cancer Res. 2011 Jul 1;71(13):4484-93. 50% of the mice on the low CHO diet reached or exceeded the normal life span. Taken together, our findings offer a compelling preclinical illustration of the ability of a low CHO diet in not only restricting weight gain but also cancer development and progression.
44. Calories and carcinogenesis: lessons learned from 30 years of calorie restriction research. Carcinogenesis. 2010 Jan;31(1):83-9. doi: 10.1093/carcin/bgp280. Calorie restriction (CR) is arguably the most potent, broadly acting dietary regimen for suppressing the carcinogenesis process, and many of the key studies in this field have been published in Carcinogenesis.
45. Calorie restriction and cancer prevention: a mechanistic perspective. Cancer Metab. 2013; 1: 10. This review synthesizes findings on the biological mechanisms underlying many of the anticancer effects of CR, with emphasis on the impact of CR on growth factor signaling pathways, inflammation, cellular and systemic energy homeostasis pathways, vascular perturbations, and the tumor microenvironment.
46. Fasting vs dietary restriction in cellular protection and cancer treatment: from model organisms to patients. Oncogene. 2011 Apr 25. [Epub ahead of print] 
47. Safety, health improvement and well-being during a 4 to 21-day fasting period in an observational study including 1422 subjects
48. FASTING AS AN ADJUNCT TO TREATMENT FOR CANCER:By Tanya Dorff, M.D. and Valter D. Longo, Ph.D.
49. Fasting and cancer treatment in humans: A case series report. Aging (Albany NY). 2009 Dec; 1(12): 988–1007.
50. Prolonged Nightly Fasting and Breast Cancer Risk: Findings from NHANES (2009–2010)Published OnlineFirst April 20, 2015; doi: 10.1158/1055-9965.EPI-14-1292. “We believe that a regular prolonged, 12 to 14 hour nightly fast could potentially target fasting-responsive pathways related to the risk of type 2 diabetes, cardiovascular disease, and many cancers,” Marinac and study author Ruth E. Patterson, PhD
51. Prolonged Nightly Fasting and Breast Cancer Prognosis, JAMA Oncol. 2016;2(8):1049-1055.
52. Water-only fasting and an exclusively plant foods diet in the management of stage IIIa, low-grade follicular lymphoma, BMJ Case Rep. 2015; 2015: bcr2015211582.
53. Is there a role for carbohydrate restriction in the treatment and prevention of cancer?Nutr Metab (Lond). 2011 Oct 26;8:75. ABSTRACT: Over the last years, evidence has accumulated suggesting that by systematically reducing the amount of dietary carbohydrates (CHOs) one could suppress, or at least delay, the emergence of cancer, and that proliferation of already existing tumor cells could be slowed down.
54. Can Dietary Methionine Restriction Increase the Effectiveness of Chemotherapy in Treatment of Advanced Cancer?J Am Coll Nutr. 2001 Oct;20(5 Suppl):443S-449S; discussion 473S-475S.
55. Dietary methionine restriction targets one carbon metabolism in humans and produces broad therapeutic responses in cancer. https://www.biorxiv.org
56. Methionine is a metabolic dependency of tumor-initiating cells. Published: 06 May 2019, Nature Medicine
57. Methionine metabolism in health and cancer: a nexus of diet and precision medicine. Nature Reviews Cancer (2019)
58. Arginine deprivation in cancer therapy.Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2015 Jan;18(1):78-82. doi: 10.1097/MCO.0000000000000122. RECENT FINDINGS: New developments in this area include understanding of the role of most significantly downregulated gene regulating amino acid metabolism, argininosuccinate synthetase and its expression and therapeutic relevance in different tumors.
59. Fasting alters the gut microbiome reducing blood pressure and body weight in metabolic syndrome patients. Nat Commun 12, 1970 (2021).
60. Targeting the PI3K/Akt/mTOR axis by apigenin for cancer prevention. Anticancer Agents Med Chem. 2013 Sep; 13(7): 971–978. This review summarizes the anti-cancer and chemopreventive effects of apigenin at cellular and molecular levels, its chemical structure and properties, with focus on mechanism related to apigenin’s inhibition of the PI3K/Akt/mTOR signaling pathways.
61. Circulating insulin-like growth factor-I levels regulate colon cancer growth and metastasis.Cancer Res. 2002 Feb 15;62(4):1030-5. Both control and LID mice treated with recombinant human IGF-I displayed significantly increased rates of tumor development on the cecum and metastasis to the liver, as compared with saline-injected mice. The number of metastatic nodules in the liver was significantly higher in control mice as compared with LID mice.
62. Fasting and its Therapeutic Impact in Brain Tumors, Current Surgery Reports, July 2018, 6:12
63. Hypoglycemic Effect of Aqueous Shallot and Garlic Extracts in Rats with Fructose-Induced Insulin Resistance. J Clin Biochem Nutr. 2007 Nov; 41(3): 218–223. Shallot extract administration, but not garlic extract, for a period of eight weeks can significantly improve the intraperitoneal glucose tolerance and diminish the FIRI.
64. The importance of the omega-6/omega-3 fatty acid ratio in cardiovascular disease and other chronic diseases. Exp Biol Med (Maywood). 2008 Jun;233(6):674-88. Epub 2008 Apr 11.
65. Health Implications of High Dietary Omega-6 Polyunsaturated Fatty Acids, Journal of Nutrition and Metabolism, Volume 2012, Article ID 539426, 16 pages.
66. Effects of exercise on circulating tumor cells among patients with resected stage I-III colon cancer. PLoS One. 2018 Oct 17;13(10):e0204875. doi: 10.1371/journal.pone.0204875. eCollection 2018.
67. High fasting blood glucose and obesity significantly and independently increase risk of breast cancer death in hormone receptor-positive disease.European Journal of Cancer, Volume 49, Issue 18, December 2013, Pages 3881-3888
68. Post-diagnosis weight change, body mass index, and breast cancer survival.Sixth AACR International Conference on Frontiers in Cancer Prevention Research– Dec 5-8, 2007; Philadelphia, PA.
69. Obesity and Cancer Mechanisms: Cancer Metabolism. J Clin Oncol. 2016 Dec 10; 34(35): 4277–4283.
70. Obesity and risk of cancer in postmenopausal Korean women. J Clin Oncol. 2008 Jul 10;26(20):3395-402. Although variations exist between the individual cancer sites, obesity was associated with an overall increased risk of cancer in postmenopausal Korean women. To reduce the risk of cancer, active strategies to prevent obesity should be implemented in postmenopausal women. 
71. Overweight, obesity and cancer: epidemiological evidence and proposed mechanisms. Nature Reviews Cancervolume 4, pages579–591 (2004)
72. Overweight, Obesity, and Postmenopausal Invasive Breast Cancer Risk. JAMA Oncol. 2015;1(5):611-621
73. Dietary energy availability affects primary and metastatic breast cancer and metformin efficacy Breast Cancer Res Treat. 2010 Sep; 123(2): 333–344. When compared to the control diet, the high energy diet promoted tumor growth, expression of the inflammatory adipokines leptin and resistin, induced lung priming by bone marrow-derived myeloid cells and promoted metastatic potential.
74. Cytotoxic T-cells mediate exercise-induced reductions in tumor growth. eLife, 2020; 9
75. Cancer and Exercise: Warburg Hypothesis, Tumour Metabolism and High-Intensity Anaerobic Exercise. Sports (Basel). 2018 Mar; 6(1): 10.

Bøker

• Mat mot kreft, Richard Béliveau
• Life over cancer, Keith I. Block
• Beating cancer with nutrition, Patric Quillin