Hjem

Tekstforklaring

Melatonin

Melatonin

 


 

Kilder

  1. Daytime Blue Light Enhances the Nighttime Circadian Melatonin Inhibition of Human Prostate Cancer Growth. Comp Med. 2015 Dec;65(6):473-85.
  2. The Role of Melatonin in Cancer Development. Oncomedicine 2018; 3:37-47.
  3. Five Year-Survivals with High-Dose Melatonin and Other Antitumor. Pineal Hormones in Advanced Cancer Patients Eligible for the Only Palliative Therapy. Research Journal of Oncology. 2018, Vol 2, No.1:2
  4. Melatonin for the prevention and treatment of cancer. Oncotarget. 2017 Jun 13; 8(24): 39896–39921.
  5. Melatonin: An Anti-Tumor Agent in Hormone-Dependent Cancers. International Journal of Endocrinology. Volume 2018, Article ID 3271948, 20 pages.

 

Natron (natriumbikarbonat)

Natron (natriumbikarbonat)

Natriumbikarbonat hemmer kreftutviklingen ved å nøytralisere høye nivåer av laktat og øke svulsten sin pH.

Natriumbikarbonat styrer og makrofager i en anti-inflammatorisk retning, og bedrer T-cellefunksjon ved å reversere T-cellenes intracellulære PH tilbake til normalen.


Kilder

  1. Bicarbonate Increases Tumor pH and Inhibits Spontaneous Metastases. Cancer Res. 2009 Mar 15; 69(6): 2260–2268.
  2. Oral NaHCO3 Activates a Splenic Anti-Inflammatory Pathway: Evidence That Cholinergic Signals Are Transmitted
    via Mesothelial Cells, The Journal of Immunology, 2018, 200: 000–000.
  3. The potential role of systemic buffers in reducing intratumoral extracellular pH and acid-mediated invasion, Cancer Res. 2009 Mar 15;69(6):2677-84
  4. Bicarbonate Increases Tumor pH and Inhibits Spontaneous Metastases. Cancer Res. 2009 Mar 15; 69(6): 2260–2268.
  5. Systemic Buffers in Cancer Therapy: The Example of Sodium Bicarbonate; Stupid Idea or Wise Remedy? Faes and Dormond, Med chem 2015, 5:12
  6. Could Baking Soda Fight Leukemia Relapse After Stem Cell Transplant? JAMA. 2021;325(1):19. doi:10.1001/jama.2020.24504
  7. Does Baking Soda Function as a Magic Bullet for Patients With Cancer? A Mini Review. Integr Cancer Ther. 2020; 19: 1534735420922579.

Pitavastatin

Pitavastatin

Pitavastatin er en kolesterolsenkende statin som i klinisk utprøving har vist seg å kunne reversere og kontrollere langtkommede tilfeller av kreft. Pitavastatin benyttes i omganger på 2 uker sammen med en tilpasset diett.

Dosering
Begynn med 4 mg daglig (2 mg to ganger daglig), gå gradvis opp til 8 mg daglig (4 mg to ganger daglig). Overvåk for bivirkninger (muskulære). Ta så 2 ukers pause. Må ha en høy dose over kort tid for å oppnå virkning

Under de to ukene på pitavastatin
Fettstoffet geranylgeraniol som finnes i mange matvarer neutraliserer medikamentet, så en må ekskludere følgende matvarer under behandlingen: Solsikkeolje, sesamolje, rapsolje, brød, druer, jordnøtt, salatblad, ost, smør, melk, jordbær, squash, tomat, kiwi, potet, kirsebær, pærer, fiken, kirsebær.

Linker

  • https://www.bbc.com/news/uk-england-stoke-staffordshire-48855030

 

Sølvvann

Sølvvann

Virkningsmekanismer

  • Hemmer opptaket av kopper
  • Genererer ROS
  • Antibakteriell

Dosering

Følg prosedyren til rapporten (1) som ligger ved som kilde.

 

Bivirkninger

Ved store doseringer over lang tid kan man bli sølvforgiftet og utvikle argyri.

 

Synergister

 

Anskaffelse

 

 


 

Kilder

  1. Activity and pharmacology of homemade silver nanoparticles in refractory metastatic head and neck squamous cell cancer. Head Neck. 2019 Jan;41(1):E11-E16.
  2. Ctr1 transports silver into mammalian cells, Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, Volume 24, Issue 3, July 2010, Pages 178-184
  3. CTR1 Silencing Inhibits Angiogenesis by Limiting Copper Entry into Endothelial Cells, PLOS ONE 8(9): e71982.
  4. A Case of Argyria Following Colloidal Silver Ingestion, Ann Dermatol. 2009 Aug; 21(3): 308–310.

 

Methylglyoxal

Methylglyoxal

 

Virkningsmekanismer

  • Hemmer OXPHOS

 

Kliniske betraktninger

Responsrate ca 30%

 

Synergister

  • Curcumin (Hemmer GLO1)
  • Vitamin C (metronomisk administrasjon)
  • DCA
  • 2DG
  • Tocotrienol

 


 

Kilder

 

Mifepristone

Mifepristone

Phase II study of mifepristone (RU486) in refractory ovarian cancer.

Gynecol Oncol. 2000 Jun;77(3):429-32.

CONCLUSION: Mifepristone has activity against ovarian cancer resistant to cisplatin and paclitaxel. The drug is well tolerated. Further studies need to be performed when this drug becomes more widely available in the United States.

 

Efficacy of the progesterone receptor antagonist mifepristone for palliative therapy of patients with a variety of advanced cancer types.

Anticancer Res. 2010 Feb;30(2):623-8.

CONCLUSION: Our data demonstrate a palliative role for the use of mifepristone in cancer therapy. Progesterone receptor antagonists should be given a therapeutic trial in larger controlled studies of various malignancies in humans.

 

Mifepristone may halt progression of extensively metastatic human adenocarcinoma of the colon – case report.

Anticancer Res. 2009 May;29(5):1611-3.

RESULTS: Both patients not only survived far longer than expected but had marked improvement in their quality of life similar to mice. Though the metastatic lesions did not disappear, no new ones appeared for a long time and the ones present did not grow. The drug was extremely well tolerated. CONCLUSION: The use of progesterone receptor antagonists may present a novel immunotherapy to help fight cancer. A larger controlled study is needed.

 

Aloe vera

Aloe vera

  • Efficacy of acemannan in treatment of canine and feline spontaneous neoplasms. Mol Biother. 1991 Dec;3(4):207-13. Twelve animals showed obvious clinical improvement as assessed by tumor shrinkage, tumor necrosis, or prolonged survival; these included five of seven animals with fibrosarcomas. It is believed that acemannan exerts its antitumor activity through macrophage activation and the release of tumor necrosis factor, interleukin-1, and interferon.
  • A randomized study of chemotherapy versus biochemotherapy with chemotherapy plus Aloe arborescens in patients with metastatic cancer.In Vivo. 2009 Jan-Feb;23(1):171-5. CONCLUSION: This study seems to suggest that Aloe may be successfully associated with chemotherapy to increase its efficacy in terms of both tumor regression rate and survival time.

 

 

Germanium (Ge-132)

Germanium (Ge-132)

  • Effectiveness of propagermanium treatment in multiple myeloma patients. Eur J Haematol. 2004 Dec;73(6):397-401. Two patients achieved complete remission (CR), two patients achieved partial remission (PR), and the condition of four patients was stable (stable disease, SD).
  • Germane Facts About Germanium Sesquioxide: I. Chemistry and Anticancer Properties. J Altern Complement Med. 2004 Apr;10(2):337-44. CEGS induces interferon-gamma (IFN-gamma), enhances natural killer cell activity, and inhibits tumor and metastatic growth–effects often detectable after a single oral dose.
  • Complete remission of pulmonary spindle cell carcinoma after treatment with oral germanium sesquioxide. Chest. 2000 Feb;117(2):591-3. doi: 10.1378/chest.117.2.591.
  • Mutagenicity, carcinogenicity and teratogenicity of germanium compounds, Mutat Res-Rev Mutat, 1997, vol. 387 (pg. 141-146)
  • Renal and other organ failure caused by germanium intoxication, Nephrol Dial Transplant, 1999, vol. 14 (pg. 2464-2468)

Tetrathiomolybdate

Tetrathiomolybdate

Tetrathiomolybdate, TM, sine krefthemmende egenskaper er gjennom kopperdeprivasjon, som hemmer angiogenesen som kreftcellene er avhengig av for å ta til seg næring og kvitte seg med avfallstoffer.

Som monoterapi kan TM vise god virkning i de tilfeller der man har lav tumorbelastning, eller ikke har særlige tegn på sykdom. Ved større tumorer vil andre ikke-kobberavhengige vekstfaktorer være så fremtredende at kreftcellen fint vil finne en vei rundt kobberdeprivasjonen.

Så selv om TM i enkelte tilfeller kan fungere som monoterapi anbefales det alltid at TM benyttes innenfor en mer helhetlig anti-angiogenese terapi.

Ved bruk av TM må koppernivåene kontinuerlig overvåkes ved hjelp av jevnlige blodtester.

 

Cannabisolje – THC/CBD

Cannabisolje – THC/CBD

Cannabis er en plante som er blitt benyttet til medisinsk og rekerasjonelt bruk i tusenvis av år, men det var ikke før i 1996, etter at cannabis ble legalisert til medisinsk bruk i staten California, at medisinsk bruk og innsikten rundt cannabis sine medisinske virkninger virkelig skjøt fart. I dag er cannabisolje blitt et populært behandlingsalternativ innenfor vestlig folkemedisin som har vist seg å kunne gi dramatiske resultater ved en rekke alvorlige sykdommer.

Vi skal her se litt på de bakenforliggende virkningsmekanismene til cannabisoljene, og hva kliniske erfaringer og litteraturen sier om cannabisoljene sine medisinske egenskaper i behandling av kreft og andre alvorlige sykdommer.

Cannabisplanten inneholder hundrevis av aktive substanser, men det er de 142 som er kategorisert som cannabinoider som står for den primære medisinske virkningen til cannabisplanten, og de gjør dette ved å aktiverer spesifikke reseptorer som finnes i store deler av kroppen, og da spesielt i immunsystemet og sentralnervesystemet.

Cannabisolje klar til brukCannabinoider har grunnet sin virkning på appetitt, søvn, smerter og kvalme lenge blitt benyttet som folkemedisin og som støttende behandling ved kreft, men nyere viten viser oss at cannabinoidene også evner å påvirke faktorer som hemmer vekst og spredning, og som fremmer programmert celledød.

Det mangler ennå store studier på mennesker som kan støtte opp om effekten til cannabisolje i behandling av kreft, men det er etter hvert blitt så mange uavhengige rapporter om kreftsyke som har hatt god respons med bruk av cannabisolje, at det ikke lenger er mulig å overse oljen som et mulig behandlingsalternativ, og det selv ved vanskelige og langtkommende tilfeller.

Vi vet med andre ord potensiell effekt, men vi mangler gode statistiske modeller som kan vise når effekten oppstår, og bruk av cannabisolje må av den grunn baseres på kliniske erfaringer.

 

Det endocannabinoide system

Det endocannabinoide systemet er et reseptorsystem som finnes i pattedyr som har til oppgave å regulere nerve-, kardiovaskulære-, fordøyelses-, immun- og metabolistiske funksjoner. Systemet er inntil nylig blitt forstått å bestå av reseptorene CB1 og CB2 og (endo)cannabinoidene som aktiverer dem. De fysiologiske virkningene til cannabinoidene blir hovedsakelig forklart på bakgrunn av deres funksjon i dette reseptorsystemet

Men fremvoksende forskning viser oss at (endo)cannabinoidene har flere molekylære mål enn disse to primærreseptorene, for cannabinoidene evner og å binde seg til monoaminreseptorer, 5-HT1A, GPR55 og GPR119, og aktivere PPARs og TRPV 1 og 2 (ionkanaler)

Større kompleksitet forventes å bli avdekket, så cannabinoidenes fullstendige virkning på menneskekroppen kan foreløpig kun kategoriseres som omfattende og ytterst kompleks.

 

Systemets reseptorer

Fire reseptorer er blitt identifisert: CB1, CB2, WIN og abn-cannabidiol.

CB1 reseptoren er hovedsakelig lokalisert i sentralnervesystemet, og spesielt i ulike deler av hjernen, men du vil og finne reseptoren i mer perifert vev som for eksempel livmor, eggstokker, testikler og prostata.

De fleste virkningene på sentralnervesystemet er avhengig av CB1 reseptoraktivering.

CB2 reseptoren er hovedsakelig lokaliserte i immunsystemet (milt, mandler, lymfekjertler, mastceller, NK-celler, makrofager og lymfocytter) der de modulerer immunfunksjoner, men du vil og finne reseptoren andre steder som for eksempel i mikrogliacellene som er lokalisert gjennom hele sentralnervesystemet.

De fleste immunmodulerende egenskapene er avhengig av CB2 reseptoraktivitet.

 

Systemet aktiveres av cannabinoider

Reseptorene aktiveres primært av endocannabinoider og fytocannabinoider – deres virkemåte er ofte lignende, men kan og avvike betydelig da de begge har egenskaper som ikke er overlappende, og en kan av den grunn ikke uten videre sammenligne virkningen deres.

Endocannabinoidene er en famile av bioaktive fettsyrer som produseres i kroppen ved behov for å modulerer fysiologiske prosesser – primært gjennom å aktiverer cannabinoidreseptorene CB1 og CB2. Endocannabinoidfamilien består av 2-arachidonoylglycerol (2-AG), virodhamine og N-arachidonoyldopamine (AEA).

Fytocannabinoidene er en gruppe kjemikalier som finnes i cannabisplanten som har evne til å aktivere de samme reseptorene som kroppens egne endocannabinoider. Av de foreløpig identifiserte 120 fytocannabinoidene er THC og CBD de mest interessante for oss, da de finnes i så høye konsentrasjoner i planten at de lett kan ekstraheres for bruk.

Tetrahydrocannabinol (THC) er en psykoaktiv cannabinoid som finnes i høye konsentrasjoner i THC-dominante cannabisplanter. Det er dens psykoaktive egenskaper som har gjort THC kjent, men det er de ikke-psykoaktive egenskapene til THC som gjør den interessant for kreftrammede. THC sin virkning i menneskekroppen ligner endocannabinoidene 2-AG og AEA – THC evner nemlig å binde seg til og aktivere både CB1 og CB2 reseptorene, og det gir THC en rekke gunstige virkninger:

  • THC har immunmodulerende egenskaper
  • THC fremmer programmert celledød
  • THC har smertelindrene effekt
  • THC hemmer kvalme

Cannabidiol (CBD) er en ikke-psykoaktiv fytocannabinoid som finnes i høye konsentrasjoner i CBD-dominante cannabisplanter og i industrihamp. Cannabidiol har liten evne til å binde seg til CB1 og CB2, men kan indirekte aktivere reseptorene ved å fremme produksjon av endocannabinoiden 2-AG. CBD har og en rekke gunstige CB reseptor-uavhengige effekter:

  • CBD fremmer programmert celledød
  • CBD hemmer inflammasjon ved å aktiverer TRPC 1 (TRPC1 hemmer COX og LOX)
  • CBD fremmer ROS og tømmer kreftcellene for intracellulær glutation
  • CBD hemmer nydannelser av blodårer til en tumor
  • CBD hemmer MMP enzymer

Andre interessante cannabinoider er: cannabinol (CBN), cannabichromene (CBC), cannabigerol (CBG), cannabigerovarin (CBGV) og tetrahydrocannabivarin (THCV)

 

Kliniske betraktninger

Klinisk ser vi at det er mulig å manipulere reseptorsystemets påvirkning på blant annet humør, smerte, stress, appetitt, immunrespons og inflammasjon ved å tilføre cannabinoider i fra cannabisplanten – ved tilskudd av cannabinoider er det derfor ikke uvanlig å se gode terapeutiske virkninger ved MS, revmatisme, parkinsons, migrene, smerter, grønn stær, autisme, angst, epilepsi og kreft.

Ved kreft er det ikke uvanlig å se en doseavhengig respons, lik den vi ser i denne godt dokumenterte caserapporten: Cannabis Extract Treatment for Terminal Acute Lymphoblastic Leukemia with a Philadelphia Chromosome Mutation

Cannabinoidene bør av den grunn sees på som særs bioaktive plantekjemikalier, og særdeles potent medisin.

CB1 og CB2 reseptorene er koblet til flere signalveier som er direkte involvert i celleoverlevelse, spredning av kreftceller og programmert celledød, og cannabinoidene har i celle og dyrestudier vist virkning ved alle kjennetegnene ved kreftutviklingen, og det gjør dem særs interessante å benytte som kreftbehandling.

Tilskudd av THC og cannabionoider ved hjelp av en cannabisolje er et behandlingsalternativ som vi ser kan reversere langtkommende tilfeller av kreft. Men cannabisolje har ingen kjente responspredikatorer som kan indikere hvor effektiv den vil være for hver enkelt kreftpasient, så bruk vil måtte basere seg på prøve- og feile- metoden. Men det finnes mye klinisk praksis som kan vise vei, og som kan legge grunnlag for gode veloverveide beslutninger.

Vi kan i dag altså ikke med sikkerhet si om bruk av cannabisolje vil ha en positiv virkning, ha en nøytral virkning eller i hvilke tilfeller cannabisolje eventuelt vil innvirke negativt på sykdomsforløpet.

Tilskudd av CBD og cannabinoider ved hjelp av en CBD-olje har en mild til moderat virkning ved kreftsykdom, og kan anbefales som et støttende tilskudd i en behandlingsprotokoll ved saktevoksende mer kroniske kreftdiagnoser, men for å kontrollere og reversere kreftforløpet må man benytte en olje som inneholder THC.

THC fungerer best sammen med de andre bestanddelene av planten, og har begrenset nytteverdi i en ren syntetisk form.

Hele planteekstrakter med høy andel THC har vist betydelig bedre virkning ved kreft enn standardiserte medisinske cannabisvarianter som Sativex og Bediol (godkjente for medisinsk bruk i Norge), som ikke har vist annet enn palliativ virkning ved kreft. Hele planteekstrakter som er å få kjøpt på det åpne markedet er derfor å foretrekke fremfor medisinsk cannabis på resept. Men i behandling av symptomer og andre lidelser vil Bediol være et interessant alternativ som absolutt bør vurderes.

Å røyke cannabis er den mest effektive måten å ta opp THC, da THC raskt absorberes etter inhalering, virkning føles typisk i løpet av minutter. Men selv om det å røyke cannabis for medisinsk bruk kan gi god effekt, er dette ikke ideelt da dette vil ødelegge CBD og andre viktige virkestoffer i planten. Men ønskes de medisinske effektene i fra THC alene, er det å røyke planten en god måte å administrere THC på. Men man skal her være klar over at bruk av THC uten den balanserende effekten til CBD vil gi en sterk psykotropisk effekt.

 

Eksempler på eksepsjonelle sykdomsforløp

Analkreft | EpilepsianfallHjernekreft | Hjernekreft ref 2 | Hudkreft | Leverkreft | Lymfekreft | Mesotheliom | Prostatakreft

 

Hvor kan jeg kjøpe CBD-olje og cannabisolje?

Cannabisoljer har en ulik relativ komposisjon av cannabinoider avhengig av cannabisplanten som er involvert, og de er ofte laget med tanke på ulik bruk, så det er viktig å velge en cannabisolje som er tilpasset ditt behov. Hovedforskjellen vil være de ulike ratioene av CBD og THC, men også andre cannabinoider har vist gunstige virkninger, og det kan av den grunn være fordelaktig å velge en olje med et bredt spekter av cannabinoider.

CBD-olje er en olje som er utvunnet i fra industrihamp, som er en cannabisplante som i veldig liten grad innholder THC (<0,3). Kvalitetsoljer inneholder høye konsentrasjoner av cannabidiol (CBD) og et rikt antall cannabinoider og terpener i fra hele planten. Dette er en olje som kan omsettes fritt i de fleste land (f.eks. England, Danmark og Sverige) innenfor EU, men den er forbudt å selge i eller importere til Norge på grunn av at den inneholder THC.

Nettbutikker som selger CBD-olje av god kvalitet:

Siden CBD-olje ikke er lovlig å importere til Norge må den sendes poste restante til et postcenter nærme norskegrensen, for så og hentes der. Men for de som bor på Østlandet kan et tips være å kjøpe CBD-olje direkte i en av flere helsekostbutikker i Strømstad sentrum, eller Nordby shoppingsenter som ligger rett over riksgrensen ved Svinesund. Sverige har i senere tid (sommer 2019) reseptbelagt CBD-olje, så oljen kan nå bare selges i innpakning der det står at den er til bruk på dyr.

Det er vanskelig å forstå legemiddelverkets sitt ønske om å hindre mennesker tilgang på effektive midler med få og milde bivirkninger, men de har sikkert sine grunner …

THC-olje er en olje som er utvunnet i fra THC-dominante cannabisplanter. Oljens innhold av den psykoaktive cannabinoiden Tetrahydrocannabinol (THC) gjør at oljen faller inn under narkotikalovgivningen, og den er av den grunn ulovlig å bruke og være i besittelse av i Norge.

Det gjør at den kun kan kjøpes på det svarte markedet i Norge, “halvt lovlig” i Christiania (København), eller gjennom lovlige kilder i Nederland, Spania, Danmark, Canada eller USA. Om du ønsker å importere en olje med THC må du enten ta en sjanse på at den ikke blir stoppet av tollvesenet, eller skaffe til veie en resept i fra en lege i et land som har en medisinsk cannabisordning.

Du kan kjøpe cannabisolje og få veiledning hos følgende klinikker:

 

Lag din egen cannabisolje

Du kan og lage din egen THC-olje/pasta ved å følge oppskriften til Rick Simpson, som er mannen som skal ha æren for å ha popularisert bruken av cannabisoljen innenfor moderne folkemedisin. Snøballen begynte nemlig ikke å rulle før etter at de medisinske virkningene til den hjemmelagde cannabisoljen til Simpson kom frem i lyset – venner, naboer og tilreisende kunne melde om gode terapeutiske virkninger ved alvorlige sykdommer, som for eksempel kreft, og han fikk av den grunn stor oppmerksomhet i riksdekkende media i Canada. Senere har mange uavhengige og godt dokumenterte rapporter om cannabisoljens medisinske virkninger kommet til, og en kan ikke lenger overse cannabisoljen som en effektiv kreftbehandling.

Rick Simpson viser her hvordan du selv kan lage din egen cannabisolje ved hjelp av noen enkle hjelpemidler.

 

Les også: Grow Your Own: Understanding, Cultivating, and Enjoying Marijuana

 

Hvordan bruke CBD-olje og cannabisolje

CBD-oljer er ikke psykoaktive, og kun sensitive individer eller de som behandler sinnslidelser må vise forsiktighet, men det er uansett god praksis å starte med en lav dosering for å øke den etter hvert som man lærer kroppens reaksjon å kjenne. De fleste produsenter anbefaler en til å begynne med en dråpe før sengetid, for så å øke doseringen til det antall dråper som gir ønsket effekt – som oftest fordelt på tre jevnt fordelte daglige doseringer.

  • CBD/THC ratio 1:<0,3 klassifiserer oljen som en CBD-olje, da innholdet av THC er så mikroskopisk at den ikke vil være psykoaktiv. Dette er en olje som kan gi gode resultater ved plager som smerte, anfall, angst, søvnløshet, kvalme og inflammasjon.

THC-oljer har ingen etablerte retningslinjer for dose og effekt ved tilfeller av kreft. En har observert at både lave og høye doseringer har gitt effekt, men at og høye doseringer har gitt effekt i tilfeller der lave doseringer ikke har gitt effekt.

Debra Kimless, en forsker og lege som behandler kreftpasienter med cannabisolje, presenterer her en rekke caser der lave doser med cannabisolje har gitt god respons ved kreft.

Rick Simpson har utviklet sin egen behandlingsprotokoll basert på de erfaringene han besitter etter å ha hjulpet mennesker med å behandle deres kreftsykdom. Dette er en behandlingsprotokoll der det anbefales høye doseringer med THC. Behandling basert på denne protokollen vil derfor virke sløvende og potensielt gi en sterk psykotropisk effekt.

Generelle retningslinjer ved bruk av høye doser THC kan være å starte med en lav dosering fordelt på 1-3 doseringer daglig, for så å øke doseringen gradvis hver 3-4 dag til en når 1-3 gram daglig, noe som vanligvis tar 3-5 uker. Det kan ta 1-2 timer i fra man inntar cannabisoljen til man kjenner effekten av oljen, og effekten er langvarig, så det anbefales å være forsiktig i begynnelsen før man lærer oljen og sin reaksjon på oljen å kjenne.

En behandlingsperiode vil typisk strekke seg i fra 20-60 dager – alt ettersom hvor raskt en greier å øke doseringen. Tolereres behandlingen bra og man oppnår god behandlingsrespons kan man fortsette på denne doseringen til kreftforløpet er reversert. Oppnår man ikke komplett respons etter den første behandlingsperioden har man sett at flere behandlingsperioder har kunnet reversere kreftforløpet.

Oljen vil ved høye doseringer gi en sterk psykoaktiv respons. Denne effekten vil for noen oppleves som behagelig og frigjørende, mens andre vil føle den mer som ubehag. Men uansett om man ser på effekten som heldig eller uheldig vil den bli mindre etter hvert som kroppen bygger opp toleranse, og den vil i noen tilfeller være noe man må gjennom for å oppnå ønsket effekt.

  • CBD/THC ratio 1:1 og 2:1 vil gi liten til moderat eufori, og vil virke mer bredspektret enn en ren CBD-olje da den også inneholder THC som har immunmodulerende egenskaper.
  • CBD/THC ratio 1:2< vil gi moderat til sterk eufori, og er ratioene som anbefales i behandling av kreft. Anbefalingene for å kontrollere og reversere kreftsykdom spriker i fra CBD/THC ratioene 1:1-1:9.
  • CBD/THC ratio 10:1. For søvnvansker ønsker man en CBD til THC ratio på 10 mg til 1 mg.

 

Bivirkninger og kontraindikasjoner ved bruk av cannabisolje og CBD-olje

Mulige bivirkninger vil være svimmelhet, høy appetitt, konsentrasjonsvansker, døsighet, munntørrhet og hodepine. Ved store doseringer av en THC dominant olje vil man kunne oppleve ekstrem tretthet, fjernhet, hallusinasjoner og angst – oljer uten THC vil ofte være angstdempende.

Ved langtidsbruk av høye doseringer med en sterkt THC dominant olje må en gradvis senke doseringen for å unngå mulige abstinenssymptomer som panikkangst, motløshet, manglende appetitt, med mer.

Dødsfall som følge av en overdose av marihuana er aldri blitt registrert, og bruk anses derfor som særdels trygt. Men personer som er disponible for sinnslidelser vil oppleve at en THC dominant olje vil kunne fremme disse tilstandene, og bør av den grunn ikke benytte cannabisolje med THC.

Selv om THC og CBD hemmer en rekke CYP enzymer – deriblant 3A4, har en i klinisk bruk og dyrestudier kun funnet synergier og ingen negative effekter ved bruk av cannabinoider sammen med andre medikamenter. Men man må vise varsomhet da teorien viser oss at cannabinoider kan fremme virkningen til andre medikamenter.

Selv en CBD-olje vil inneholde små mengder THC som gjør at man vil slå ut på en eventuell narkotikatest. Skulle dette medføre problemer anbefales det å kreve en blodprøve, for så å vise til de mikroskopiske nivåene av THC, vise til bruk av CBD-olje og forklare situasjonen.

Mildere former for avhengighet er dokumentert, og en regner med at rundt 9% av brukerne over tid vil utvikle en eller annen form for avhengighet til cannabis.

 

Populære artikler:

 


 

Kilder

  1. Cannabis Extract Treatment for Terminal Acute Lymphoblastic Leukemia with a Philadelphia Chromosome Mutation, Case Rep Oncol. 2013 Sep-Dec; 6(3): 585–592.
  2. Case Report: Clinical Outcome and Image Response of Two Patients With Secondary High-Grade Glioma Treated With Chemoradiation, PCV, and Cannabidiol. Front. Oncol., 18 January 2019
  3. Endocannabinoid system as a regulator of tumor cell malignancy – biological pathways and clinical significance, Onco Targets Ther. 2016 Jul 18;9:4323-36.
  4. The Endocannabinoid System and its Modulation by Phytocannabinoids, Neurotherapeutics. 2015 Oct; 12(4): 692–698.
  5. Report of Objective Clinical Responses of Cancer Patients to Pharmaceutical-grade Synthetic Cannabidiol. Anticancer Res. 2018 Oct;38(10):5831-5835.
  6. Cannabidiol as potential anticancer drug, Br J Clin Pharmacol. 2013 Feb; 75(2): 303–312.
  7. Prospective analysis of safety and efficacy of medical cannabis in large unselected population of patients with cancer. Eur J Intern Med. 2018 Mar;49:37-43.
  8. Patterns of use of medical cannabis among Israeli cancer patients: a single institution experience. J Pain Symptom Manage. 2015 Feb;49(2):223-30.
  9. Current natural therapies in the treatment against glioblastoma. Phytother Res. 2018 Aug 15.
  10. Practical considerations in medical cannabis administration and dosing. Eur J Intern Med. 2018 Mar;49:12-19.
  11. The use of cannabinoids as anticancer agents, Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 74 (2017) 57
  12. Cannabis and Cannabinoids (PDQ®), PDQ Integrative, Alternative, and Complementary Therapies Editorial Board.
  13. medium.com/@ericgeisterfer
  14. Molecular Targets of the Phytocannabinoids-A Complex Picture, Prog Chem Org Nat Prod. 2017; 103: 103–131.
  15. Effect of Cannabidiol on Drop Seizures in the Lennox–Gastaut Syndrome, N Engl J Med 2018; 378:1888-1897
  16. The Realm of Caring Foundation
  17. www.phoenixtears.ca
  18. www.cbdolja.com
  19. www.scandinavianhemp.se
  20. https://cannabishealthradio.com
  21. www.irierebel.com
  22. www.leafly.com
  23. GW pharmaceuticals achieves positive results in phase 2 proof of concept study in glioma.
  24. World Health Organization (WHO): CANNABIDIOL (CBD) Pre-Review Report
  25. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: Results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend. 2011 May 1; 115(1-2): 120–130. Published online 2010 Dec 8.
  26. Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs. Future Med Chem. 2009;1(7):1333–1349. doi:10.4155/fmc.09.93
  27. A Cross-Sectional Survey of Medical Cannabis Users: Patterns of Use and Perceived Efficacy. Cannabis and Cannabinoid Research. Volume 1.1, 2016 DOI: 10.1089/can.2016.0007
  28. Facebook.com/RSOCuredMyCancer
  29. Concomitant Treatment of Malignant Brain Tumours With CBD – A Case Series and Review of the Literature. Anticancer Res. 2019 Oct;39(10):5797-5801.

 

 

Colostrum/råmelk

Colostrum/råmelk

Dette er et kosttilskudd som kreftrammede ikke skal benytte da det inneholder en rekke vekstfaktorer. Innledende forskning kan tyde på at råmelk kan fremme kreftutviklingen hos prostatakreftrammede.

2DG

2DG

Kreftceller i den indre kjernen av alle solide svulster vil grunnet manglende oksygentilførsel være avhengig av glykolysen for å bryte ned sukker for å generere energi. Disse kreftcellene er saktevoksende celler som gjør de mer motstandsdyktige mot konvensjonelle behandlinger i form av cellegifter og strålebehandling. 2DG er et “falskt” sukker som konkurrerer med glukose om å bli tatt opp av glukosetransportørene og ved fosforyleringen av hexokinase i glykolysen, og vil slik kunne selektivt sulte disse saktevoksende cellene, da kroppens øvrige celler har tilgang på oksygen og kan leve av fett og proteiner.

2-deoxyglucose, 2DG, benyttes ikke ved lavgradig kreft. Som monoterapi er 2DG uvirksom, men sammen med synergister innenfor en målrettet tilnærming har man sett at 2DG kan gi gode resultater.

 

Dosering og administrasjon

En normal dosering ved en kreftdiagnose er 0.5-1 gram spredt ut over 24 timer. Intravenøs (metronomisk) bruk fungerer best, men 2DG kan og tas ved å løses opp under tungen. Å svelge pillen vil ikke fungere da 2DG kataboliseres i leveren. Ved langtkommet kreft er det intensiv metronomisk intravenøs bruk som gjelder, og det vil si administrasjon over 24-48t 2x i uken.

 

Synergister

  • Berberine
  • Doxycycline
  • Fenofibrate
  • Metformin
  • Pyrvinium
  • Lemonin
  • Vitamin C (kontinuerlig dosering over tid)
  • Vitamin E (Gamma-Tocotrienol)
  • Methylglyoxal
  • IPT
  • En restriktiv diett
  • En ketogen diett
  • ATP-hemmere

 

Linker

 


 

Kilder

 

3-bromopyruvate

3-bromopyruvate

3-bromopyruvate (3-BP) er en av få hjelpemidler som kan snu langtkommende tilfeller der en nærmest har gitt opp håpet. I en av de kjente kliniske forsøkene på mennesker ble en gutt fra Tyskland hentet tilbake fra koma, og kurert fra langtkommet leverkreft ved hjelp av 3-bromopyruvate som monoterapi.

3-BP er allerede blitt benyttet i rundt 10 år innenfor eksperimentelle settinger ved klinikker i Mexico, USA og Tyskland. En rekke publiserte og upubliserte case-rapporter foreligger, og de taler for at 3-BP kan være et godt virkemiddel for kreftrammede. Spesielt siden det rapporteres om god respons med få bivirkninger, og det selv ved terminale tilfeller.

 

Virkningsmekanismer

3-BP er å anse som en glykolyse-hemmer som fortrinnsvis dreper glykolytiske kreftceller gjennom å tømme dem for energi. Virkningen til 3-BP er avhengig av et spesifikt protein (MCT-1) for å trenge gjennom cellemembranen, noe som begrenser 3-BP sitt potensiale mot kreft til MCT-1-positive tumorceller.

 

Kliniske betraktninger

3-BP virker ikke for alle, men uttrykker kreftcellene MCT-1 er det trolig stor sannsynlighet for at du vil responderer på behandlingen, for det ser ut til at 3-BP er avhengig av MCT-1 for å fremme en tumorrespons.

PET-positive tumorer forventes å respondere på 3-BP, men overproduserer glutation (selv PET-positive) vil ikke respondere på behandlingen, men heldigvis er høye nivåer av glutation en kjent problemstilling, som for eksempel ved bruk av cellegifter, så det finnes gode virkemidler vi kan benytte for å redusere glutation i kreftcellene, og tumorrespons kan da igjen fremprovoseres.

Bivirkninger etter administrasjon av 3-BP rapporteres å være få og små.

 

Administrasjon og dosering

De kjente tilfellene har benyttet 3-bromopyruvate på en rekke forskjellige måter, både intravenøs behandling, intra arteriell behandling (TACE), injeksjoner i tumor og inhalator er blitt benyttet.

Dette er et behandlingsalternativ som er lite egnet som gjør-det-selv-behandling, og det anbefales at en kontakter miljøer som har erfaring med 3-bromopyruvate om en ønsker å benytte dette behandlingsalternativet.

 

Synergister

  • En ketogen diett

 

Klinikker

 

Linker:

 


 

Kilder

 

Mistelstein

Mistelstein

Misteltein (Viscum album) er en semi-parasitisk plante som vokser fritt på ulike løvtrær i det meste av Europa. Ekstrakter av planten har i årtider blitt benyttet som en alternativ eller komplimentær behandling ved kreft, og da spesielt i de tysktalende delene av Europa.

Planten har de seneste 2000 årene blitt benyttet i folkemedisin ved tilstander som har vist seg å ha nytte av immunmodulerende medisiner. Ulike deler av planten benyttes til medisin, utenom bærene som er giftige. Det aktive virkestoffet i misteltein er polypeptider, inkludert lektiner og viscotoksiner, som en tror hovedsakelig står bak de immunstimulerende og tumor hemmende egenskapene.

En rekke kliniske studier av misteltein-ekstrakt har vist at planten kan forbedre livskvalitet og forlenge livet ved en rekke kreftsykdommer.

Virkningsmekanismer

Misteltein sin biologiske aktivitet avhenger av når den er høstet og type tre den er høstet fra. Siden virkningsmekanismene til mistelstein foreløpig ikke er godt nok kjent for oss, må vi se på bestanddelene vi tror står for dens immunmodulerende og anti-tumorale virkning.

De cytotoksiske glykoproteinene, misteltein lechtiner, er en aktiv besttandel av misteltein ekstrakter, og kan stimulere effektorceller som dendriske celler, makrofager, NK-celler og B og T lymfocytter.

Andre bestanddeler som viscotoksiner, kuttan peptid, polysakkarider, alkaloider, viscin og vesicles har blitt undersøkt, men deres eksakte biologiske effekt er fortsatt uklar.

Administrasjon

Mistelstein er vanligvis gitt som injeksjoner under huden (subkutant). I begynnelsen skal injeksjonene alltid gis av medisinsk sakskyndige, men når en ser at injeksjonene tolereres på en god måte kan man selv administrere injeksjonene.

Doseringen skal økes til en får et rølig “utslett” rundt injeksjonspunktet. Dette er et tegn på at immunforsvaret responderer på behandlingen.

Faste injeksjoner over flere måneder til år er vanlig.

Bivirkninger og kontraindikasjoner

Injeksjoner med mistelstein fører vanligvis til en økning i kroppstemperatur og forkjølelsessymptomer. Injeksjonsstedet kan bli betent og det er heller ikke uvanlig at en kan oppleve litt mageonde og kvalme.

Generelt er det minimalt med bivirkninger forbundet med bruk av mistelsteininjeksjoner, men allergiske reaksjoner kan forekomme. Ved alvorlige allergiske reaksjoner bør medisiner kontaktes.

Det er viktig å ikke benytte mistelstein om en har en infeksjon med feber. Behandlingen kan gjennopptas så fort kroppstemperaturen er normalisert.

Mistelstein inneholder tyramine og skal av den grunn ikke benyttes sammen med MAO hemmere som er vanlige å gi ved depresjon e.l.

Anskaffelse

Misteltein-ekstrakter er markedsført under en rekke merkenavn: Iscador, Helixor, Eurixor og Isorel, som alle er tilgjengelige i Europa.

En medisiner kan bestille Iscador fra Welda. Mistelsteinprodukter kan og bestilles fra Uriel som erfaringsmessig har vist seg å levere like bra produkter som merkevaren Iscador.

 


 

Kilder

  1. Reducing Malignant Ascites and Long-Term Survival in a Patient with Recurrent Gastric Cancer Treated with a Combination of Docetaxel and Mistletoe Extract. Case Reports in Oncology, 2020, Vol.13, No. 2

 

 

Epigenetikk og kreft

Epigenetikk og kreft

Epigenetiske endringer vil si at genuttrykket endres av organismens interaksjon med miljøet rundt (levevaner), noe som gjør organismen i stand til å tilpasse seg til forandringer i miljøet – positive miljøfaktorer fremmer slik krefthemmende gener som kan hindre eller hemme utvikling av kreft.

Mange av de endringene som skjer i begynnelsen av kreftutviklingen er avledet av epigenetiske endringer – epigenetikk omfatter hvilke gener som er skrudd av og på, hvor aktive genene er og hvordan kroppen leser av genene til enhver tid. Dette er endringer der gener endrer uttrykk uten at dette fører til endringer i selve arvestoffet.

 

Oxygen multistep therapy (OMT)

Oxygen multistep therapy (OMT)

Effekten av de fleste kreftbehandlinger avhenger vanligvis av om svulsten får tilført nok blod og oksygen, men tumorer vil typisk ha en svekket vaskularisasjon som hemmer mulig behandling og fremmer metastaser og resistente kreftceller. Selv tumorer med omfattende blodåretetthet og blodgjennomstrømning kan ha sirkulasjonsforstyrrelser som gir problemer i behandlingen, som for eksempel via mekanismer som sammentrekninger i blodårene som leder blod inn til tumorvevet.

OMT med dertil synergister vil i stor grad kunne bidra til å motvirke disse mekanismene som ellers gjør vevet rundt kreftcellene og kreftcellene så vanskelige å nå med målrettede terapier.

Prinsippene bak OMT er blitt benyttet av tyske medisinere siden 1950-tallet, så dette er en godt kartlagt behandlingsform som sammen med hypertermi kan gi dramatiske forbedringer for kreftrammede. OMT vil derfor være et veldig godt virkemiddel som kan støtte opp om de fleste konvensjonelle og ukonvensjonelle kreftstrategier.

 

OMT-prosedyren

Ved å ta på seg en maske med oksygentilførsel vil man øke “normal” oksygendistribusjon med 40%, mens man i områder som har vanskeligheter med å ta opp oksygen fra de røde blodcellene vil heve oksygentilførselen betydelig mer. Men for å ta opp så mye oksygen som mulig er det en fordel om man gjennomfører lette øvelser for å heve metabolismen mens den ekstra oksygen er tilgjengelig.

Ved OMT puster man 90% eller renere oksygen mens man gjør lette fysiske øvelser. Dette vil føre til en betydelig økning av av oksygen i blodplasma og de røde blodcellene. Prosedyren vil øke mengden av oksygen i lungene som igjen presser oksygenet ut lungearterien, som så frakter dette helt ut i kapillærene. Prosedyren setter i gang sirkulasjonen, og sikrer dermed økt oksygentransport – oksygentrykket i venene stiger så etter hvert som mer og mer oksygen kommer inn via venene. Økningen gjenoppretter transporten av oksygen til cellene som omgir de små kapillærene, og de kan igjen gjenopprette normaltilstand og fritt frakte oksygen og næringsstoffer til sykelige vev og organer.

Typisk benytter man seg av en rekke tilskudd og medisiner for å forsterke effekten av behandlingen. En halv time før prosedyren begynner tar man derfor en kombinasjon av medisiner og kosttilskudd som skal hjelpe kroppen med å ta opp og nyttegjøre seg av oksygenet.

De vanligste tilskuddene er thiamine (30mg), quercetin, dipyridamole (75mg), orotic acid, koffein, magnesium orotate og pangamic acid.

30 minutter etter at man har tatt kombinasjonen begynner man med lette fysiske øvelser. Dette gjøres i minimum 15 minutter mens man puster oksygen via en høykonsentrasjons oksygenmaske med en strømningshastighet på 10 liter i minuttet. Er man i god fysisk form kan man strekke ut de fysiske øvelsene i opp til to timer, man bør da heve intensiteten opp mot et komfortabelt maksimum hvert tyvende minutt for å oppnå maksimal effekt av behandlingen, men da med en gjennomstrømningshastighet på fire til seks liter i minuttet. Dette kan gjøres hver dag i opp til 18 dager, og anbefales alle kreftrammede som har mulighet til å gjennomføre en slik prosedyre. Kreftrammede som er i dårlig fysisk form kan starte rolig, for så å forlenge prosedyren etter hvert som forbedringene melder seg.

 

Anskaffelse

Bruk av ren oksygen skal aldri overstige en varighet på 15 minutter, men ved en oksygenkonsentrasjon på 60% så kan man gjennomføre økter på opp til 6 timer.

Oksygenkonsentratorene som du får på resept i fra en lege vil ikke levere den gjennomstrømningshastigheten og renheten som kreves ved intensivprosedyren (15 min), men de er fine å bruke ved øvelser på opp til to timer.

Kortere varianter av prosedyren krever en oksygenflaske, som må anskaffes via en lokal gassdistributør (AGA/YARA). Det er da viktig å forsikre seg om at distributøren leverer gass som er egnet til menneskelig konsumpsjon, som vil si at de benytter samme kompressor og filter som ved medisinsk bruk.

Det finnes forøvrig en rekke retningslinjer vedrørende oppbevaring av oksygen som man bør sette seg inn i, men denne informasjonen er lett tilgjengelig fra valgt gassdistributør. Dette er ikke ulikt oksygenbehandling som blir tilbudt kols-rammede, så det kan være en ide å ta kontakt med en lege som er spesialist på lungesykdommer for å få hjelp og veiledning..

 

Linker

 

 

 

Ukrain

Ukrain 

Ukrain er en substans sammensatt av et ugress ved navn Celendine (Chelidonium majus) og kjemoterapien thiophosphoric acid  (også kalt thiotepa, en av de orginale kjemoterapiene som ble tatt i bruk). Kombinasjonen av de to ser ut til å nøytralisere de giftige bivirkningene fra alkaloidene i planten, så Ukrain kan sies å være nesten bivirkningsfri.

Denne strategien er effektiv i å drepe kreftceller, men ulikt konvensjonell kjemoterapi er den ikke skadelig for normalt differensierte celler, eller vev. En ser derimot at den ved siden av å ødelegge kreftceller, også virker immunstimulerende.

Kontaktinformasjon ved bestilling av ukrain: 

Nowicky PHARMA
Margaretenstr. 7
A – 1040 Vienna, Austria
8-17 Monday – Friday
Tel.: + 4315861223 mob.: +43 664 402 069 2 , Faks: + 4315868994

Vanlig bruk skal være: 20- 40 ampuller ( 5 ml ), 10 ampuller kan eventuelt testes for å se om man oppnår respons. 5-20 mg Ukrain per injeksjon tre ganger i uken i perioder på 3-4 uker alt etter tillstanden til brukeren er anbefalt av behandlere som benytter seg av denne substansen. Ideell dosering får en ved doseringer som gir milde tolererbare feberlignende reaksjoner på injeksjonene. 50-100 injeksjoner er ikke en uvanlig syklus ved bruk av Ukrain.

Vitamin D

Vitamin D

De fleste av oss har for lave nivåer av vitamin D. Det anbefales derfor å benytte seg av sol, calcitriol eller vitamin D(3) for å heve disse til et normalnivå. Ideelt sett bør en benytte seg av calcitriol som er en aktivert form av vitamin D, og som også omgår paratyroid kontroll. En kan da oppnå høye serumnivåer som sammen med andre differensieringsagenter har evnen til å bremse kreftcellesyklusen, og en kan slik kjøpe seg tid til å finne kurative alternativer.

Det finnes to former vitamin D: 25(OH) D3 som vi får via huden, og 25(OH)D2 som vi får fra kosttilskudd og vitamin D tilsatt mat. Pre-vitamin D dannes i solutsatt hud, og 10 til 15 prosent av pre-vitaminet blir umiddelbart omdannet til vitamin D. Vitamin D blir omdannet i leveren til 25-hydroxyvitamin D, som er den sirkulerende formen. Til slutt omdannes 25-hydroxyvitamin D i nyrene til den biologiske aktive formen 1,25-dihydroxyvitamin D, som er også er kjent som vitamin D-hormonet calcitriol.

 

Kliniske betraktninger

De senere 20 års forskning viser at calcitriol hemmer celledeling hos kreftceller, har evne til å gjøre kreftceller mer godartede og fremme programmert celledød. Vitamin D styrker i særlig grad anti-tumoraktiviteter til differensieringsagenter, og vil derfor være et godt valg i en differensieringsstrategi som for eksempel ved bruk av Benzaldehyde.

Vitamin D-lignende stoffer benyttes også i lignende strategier i behandling av psoriasis. Her er de ment å hemme keratinocyttproferasjonen, fremme normal differensiering av keratinocytter og å modulere betennelsesprosessen.

Tykktarm-, prostata- og brystceller bærer til og med reseptorer som binder seg til calcitriol. Noe som gjør vitamin D ekstra interessant ved disse krefttilfellene. I Norge har man observert en 30% reduksjon i risiko for død av bryst-, tykktarm- og prostatakreft i de tilfeller som blir diagnostisert om sommeren sammenlignet med tilfellene som ble diagnostisert om vinteren. Men også ved leukemi har en ved lave nivåer av vitamin D ved diagnose typisk sett kortere intervall mellom diagnose og videre vekst og utvikling.

Er en overvektig eller mangler magnesium kan en oppleve at en vil ha vansker med å øke serumnivåene sine. I et forsøk på å bedre opptaket av vitamin D kan man søke å normalisere magnesiumnivåene sine, og ta vitamin D sammen med måltider som har et innslag av fett.

Vitamin D nivåene (25-OH-vit. D3) som målt via en blodprøve skal typisk ligge rundt eller over 70 ng/ml.

 

Dosering

Hvis en selv ikke vil importere calcitriol, eller har en kyndig medisiner som er villig til å skrive ut dette, så kan en benytte seg av vanlig vitamin D3. Ved behandling av kreft er det vanlig med doseringer i størrelsesorden 5000-10 000 IE daglig (det er ikke uvanlig å begynne med betydelig høyere doseringer enn dette). Lengre tids doseringer over 5000 IE skal ikke være nødvendig ut over etter bruk av kjemoterapi, eller ved lav grads kreft der en benytter en differensieringsinduserende strategi der en typisk daglig dosering er i størrelsesorden 20 000 IE daglig.

 

Bivirkninger og kontraindikasjoner

Kreftrammede med diagnosen myelomatose, eller non-Hodgkins bør ikke uten videre supplere med store mengder vitamin D, da høydosert vitamin D i slike tilfeller kan føre til hyperkalsemi.

 

Synergister:

  • Vitamin k2
  • Magnesium

 


 

Kilder

  1. Frequency of vitamin D (Vit D) deficiency at breast cancer (BC) diagnosis and association with risk of distant recurrence and death in a prospective cohort study of T1-3, N0-1, M0 BC. J Clin Oncol 26: 2008 (May 20 suppl; abstr 511 Vit D deficiency is common at BC diagnosis and is associated with poor prognosis. This research was funded by the Breast Cancer Research Foundation.
  2. Double-blinded randomized study of high-dose calcitriol plus docetaxel compared with placebo plus docetaxel in androgen-independent prostate cancer: a report from the ASCENT Investigators. J Clin Oncol 2007 Feb 20; 25(6):669-74. While this exciting industry-sponsored study was primarily designed to evaluate if adding calcitriol to docetaxel would result in a favorable PSA response, it surprisingly showed that the calcitriol/docetaxel combination was associated with a mortality risk reduction of approximately 33%
  3. Association between serum 25(OH)D and death from prostate cancer. Br J Cancer. 2009 Feb 10;100(3):450-4. Epub 2009 Jan 20. The median time of follow-up was 44.0 months (range, 1.2-154.6). Serum 25(OH)D at medium or high levels were significantly related to better prognosis (RR 0.33; 95% CI 0.14-0.77, RR 0.16; 95% CI 0.05-0.43) compared with the low level. Analysis restricted to patients receiving hormone therapy gave a stronger association. The serum level of 25(OH)D may be involved in disease progression and is a potential marker of prognosis in patients with prostate cancer.
  4. Treatment of early recurrent prostate cancer with 1,25-dihydroxyvitamin D3 (calcitriol). J Urol. 1998 Jun;159(6):2035-9; discussion 2039-40. CONCLUSIONS: This pilot study provides preliminary evidence that calcitriol effectively slows the rate of PSA rise in select cases, although dose dependent calciuric side effects limit its clinical usefulness. The development of calcitriol analogues with decreased calcemic side effects is promising, since such analogues may be even more effective for treating prostate cancer.
  5. The promiscuous receptor. BJU Int. 2009 Nov;104(9):1204-7. Epub 2009 Apr 24. Of the 26 patients, five (20%) responded to vitamin D; the mean (range) reduction in PSA level was 45.3 (15.9–95.1)%, and mean duration of response was 4–5 months. Patients in whom the PSA level was stabilized, but not reduced, after vitamin D treatment had a duration of response of up to 36 months. Treatment was well tolerated and was not associated with elevation of serum calcium levels
  6. Circulating 25-hydroxyvitamin d levels and survival in patients with colorectal cancer. J Clin Oncol. 2008 Jun 20;26(18):2937-9. Among patients with colorectal cancer, higher prediagnosis plasma 25(OH)D levels were associated with a significant improvement in overall survival. Further study of the vitamin D pathway and its influence on colorectal carcinogenesis and cancer progression is warranted.
  7. Vitamin D and differentiation in cancer. Crit Rev Clin Lab Sci. 2009;46(4):190-209. doi: 10.1080/10408360902982128. This paper reviews the current understanding of the vitamin D-induced differentiation of neoplastic cells, which results in the generation of cells that acquire near-normal, mature phenotype.
  8. [Repairing the spinal cord with vitamin D: a promising strategy]. Biol Aujourdhui. 2014;208(1):69-75. doi: 10.1051/jbio/2014008. Epub 2014 Jun 23. This trial stems from previous studies showing that vitamin D supplementation improves functional recovery in rat models of peripheral or central nerve injury. In a first series of experiments, we used a rat model of peripheral nerve trauma to demonstrate the therapeutic efficiency of vitamin D
  9. Vitamin D insufficiency and prognosis in chronic lymphocytic leukemia (CLL). Blood. 2010 Nov 3. In the Mayo Clinic study, published online in the journal Blood, the researchers found that patients with insufficient levels of vitamin D when their leukemia was diagnosed progressed much faster and were about twice as likely to die as were patients with adequate levels of vitamin D. They also found solid trends: increasing vitamin D levels across patients matched longer survival times and decreasing levels matched shortening intervals between diagnosis and cancer progression. The association also remained after controlling for other prognostic factors associated with leukemia progression.

 

Vitamin C

Vitamin C

Intravenøs bruk av vitamin C, IVC, er en av de mer vanlige behandlingsalternativene som tilbys kreftrammede ved klinikker i USA, Mexico og Tyskland. IVC vil alene ikke være en kurativ behandlingsform, men er noe man benytter i tilfeller der kreftsykdommen har kommet såpass langt at man umiddelbart søker å få kontroll på sykdomsforløpet.

Tilnærmingen vil altså ikke skille seg ut i fra konvensjonell cellegift på andre måter enn at den er så godt som fri for alvorlige bivirkninger.

Virkningsmekanismer

Mekanismene bak høydosert (70-100g) IVC sin virkning på kreftceller er gjennom å utarme NAD og som pro-oksidant (generere hydrogenperoksid inne i kreftcellen), og IVC kan dermed med fordel benyttes sammen med alle de vanlige kjemoterapistrategiene; både høydosert og IPT.

Prekliniske studier viser at farmakologiske doser av vitamin C virker som et pro-oksydasjonsmiddel i kreftceller ved at mengden av reaktive oksygenforbindelser (ROS) økes. En effekt som kun skjer i kreftceller og ikke i normale celler.

Kreftceller flest uttrykker mange flere GLUT1-transportører enn normale celler, noe som fører til økt opptak av vitamin C (DHA) i kreftcellene. Inne i kreftceller omdannes DHA tilbake til vitamin C av glutation (GSH). Konverteringen av DHA til vitamin C resulterer i uttømming av GSH og Nikotinamid adenindinukleotid fosfat (NADPH), og en økning i ROS som forårsaker DNA-skade.

Enzymet katalase ville normalt motvirket og ødelagt for vitamin C sine virkning, men de fleste kreftceller vil være sensitive for denne tilnærmingen, da kreftcellene kan forventes å ha lave nivåer av katalse.

Enkelte kreftceller kan derimot ha normale nivåer av katalase, som er en av grunnene til at vanlig bruk av IVC også kan gi liten, eller ingen effekt, men også i tilfeller føre til vekst hos et på forhånd uvisst antall kreftceller.

Kliniske betraktninger

Ved bruk sammen med menadione har man en meget effektiv kreftbehandling som i enkelte tilfeller har vist seg å kunne snu langtkommende tilfeller uten store bivirkninger.

Hovedårsaken til manglende respons på behandlingen vil typisk være for lave doseringer, at IVC administreres over for kort tid (forlenget administrasjon (10 timer=<) ser ut til å gi best resultater), manglende bruk av synergister og for lange intervaller mellom hver behandling.

Vitamin C kan og benyttes i lave doseringer (5-15 g) som en antioksidant og mild immunterapi, og vil da fungere som en komplementær behandlingsform som benyttes for å beskytte kroppens vev og organer i fra cellegifters destruktive virkning på organismen. Som monoterapi har flere studier vist at opp til 10 gram daglig av vitamin C ikke vil ha særlig innvirkning på  sykdomsforløpet, men kan ha god effekt på økt livskvalitet.

Erfaringsmessig har kilden til vitamin C vist seg å ha mye å si, der den kassava baserte varianten har vist seg overlegen den mais-baserte.

Ved høydose vitamin C der en søker å fremme oksidasjon i kreftcellen prøver man å oppnå en plasmakonsentrasjon på 350 ~ 400 mg/dL (20~23 mM). Dette kan måles med et stikk i fingern og et apparat som måler blodsukkeret. Det er da ikke unormalt å se en senkning av tumørmarkører (PSA, CEA, CA27.29 and CA15-3) og en senkning i inflammasjonsmarkører (CRP, IL-1α, IL-2, IL-8, TNF-α).

Oral bruk

Kontinuerlig oral dosering over flere dager der en holder seg akkurat under den doseringen som gir løs mage kan være et alternativ til intravenøs bruk. I en studie var dette så effektivt av tumor lysis syndrom oppstod, så her må en overvåke mulige symptomer nøye.

Liposomal vitamin C kan være et alternativ til intravenøs bruk, og dette er noe man selv kan lage hjemme på kjøkkenbenken ved hjelp av noen enkle hjelpemidler. Du kan lese om fremgangsmåten for å lage liposomal vitamin C på nettsiden qualityliposomalc.com.

Askorbinsyre, liposomal vitamin C og DHA kan i denne sammenheng være en interessant kombinasjon.

Liposomal vs. Oxidized Vitamin C and DIY DHAA: The Amazing Green Smoothie

Bivirkninger og kontraindikasjoner

Vitamin C kan gi hemolytisk anemi hos visse individer  med mangel på glukose-6- fosfatdehydrogenase (menn med afrikansk avstamning har ofte denne mangelen), så en bør testes for dette før en setter i gang behandlingen. I enkelttilfeller (ytterst sjelden) har IVC også vist seg å kunne trigge vekst hos kreftceller, og dette er noe en bør være obs på. Ved forlenget IVC administrasjon kan behandlingen gi tumor lysis syndrom, og behandlingen bør derfor overvåkes av en kynding veileder.

Synergister

Vitamin C er et reduserende sukker med en veldig lik struktur som glukosen som den blir utvunnet fra. Kreftceller har et høyere antall glukosereseptorer i cellemembranene, dette gjør at vitamin C vil kunne oppnå en fem ganger høyere konsentrasjonen i kreftcellene enn det den vil i de normale cellene. Ikke overraskende har derfor IVC vist seg å kunne fungere veldig bra sammen med en IPT tilnærming – hypertermi kan videre brukes for å potensiere behandlingen. Innenfor en slik ramme vil tilnærmingen kunne brukes med gode resultater ved de fleste krefttilfeller, og uten de uheldige bivirkningene man typisk ser ved konvensjonelle cellegifter.

For å potensere behandlingen kan en benytte menadione for å resirkulere DHA tilbake til ascorbate, men menadione bør ikke benyttes hvis man har alvorlige sykdomstilstander i blodet, eller de bloddannende organene. En har ved å inkludere menadione og vitamin b-6 sett at det har vært mulig å reversere sykdomsutviklingen selv hos terminale pasienter.

Øvrige synergister

  • 2-DG (Hemmer ATP)
  • Pau d`arco
  • ALA
  • Doxycycline
  • Polysakkarider (medisinske sopper)
  • Faste

Annet

Vitamin C er og et veldig effektivt behandlingsalternativ ved virusinfeksjoner som for eksempel influensa og Epstein-Barr-Virus. Ved bruk av høye doseringer har man klinisk erfart at selv kraftige virusinfeksjonen ofte kan reverseres. Kroppen tar nemlig opp vitamin C etter behov. Man holder seg her og typisk rett under den doseringen som gir løs mage – man begynner med ett gram i timen, for så å gradvis øke til man blir løs i magen. Er du frisk og rask vil kroppen typisk ta til seg 8-12 g i løpet av et døgn, mens ved en alvorlig virusinfeksjon vil dette kunne stige til 100 g++ i døgnet. 2-3 uker på høye doseringer vil måtte forventes for å reversere sykdomsforløpet.

Vitamin C: Oral vs. Intravenous, Immune Effects, Cancer, Exercise Adaptation & More


Kilder

Linker

Klargjøre IVC til hjemmebruk

Anskaffelse

Studier

  1. Supplemental ascorbate in the supportive treatment of cancer: prolongation of survival times in terminal human cancer. Proc Natl Acad Sci U S A (1976) 73(10):3685–9.10.1073/pnas.73.10.3685
  2. Supplemental ascorbate in the supportive treatment of cancer: Reevaluation of prolongation of survival times in terminal human cancer. Proc. Nati. Acad. Sci. USA. Vol. 75, No. 9, pp. 4538-4542, September 1978.
  3. High Dose Parenteral Ascorbate Inhibited Pancreatic Cancer Growth and Metastasis: Mechanisms and a Phase I/IIa study, Scientific Reportsvolume 7, Article number: 17188 (2017)
  4. Pharmacologic doses of ascorbate act as a prooxidant and decrease growth of aggressive tumor xenografts in mice. Proc Natl Acad Sci U S A (2008) 105(32):11105–9.10.1073/pnas.0804226105
  5. Pharmacological ascorbic acid suppresses syngeneic tumor growth and metastases in hormone-refractory prostate cancer. In Vivo. 2010 May-Jun;24(3):249-55.
  6. Treatment of pancreatic cancer with intravenous vitamin C: a case report, Anti-Cancer Drugs: April 2018 – Volume 29 – Issue 4 – p 373–379.
  7. The Use of Intravenous Vitamin C as a Supportive Therapy for a Patient with Glioblastoma Multiforme. Antioxidants (Basel). 2018 Sep; 7(9): 115.
  8. Data Triumph at C. Cancer Cell. 2017 Apr 10;31(4):467-469
  9. Intravenous vitamin C in the supportive care of cancer patients: a review and rational approach. Curr Oncol. 2018 Apr;25(2):139-148.
  10. High-dose vitamin C versus placebo in the treatment of patients with advanced cancer who have had no prior chemotherapy. A randomized double-blind comparison. N Engl J Med. 1985 Jan 17;312(3):137-41.
  11. Intravenous vitamin C administration improves quality of life in breast cancer patients during chemo-/radiotherapy and aftercare: results of a retrospective, multicentre, epidemiological cohort study in Germany. In Vivo. 2011 Nov-Dec;25(6):983-90. Comparison of control and study groups revealed that i.v. vitamin C administration resulted in a significant reduction of complaints induced by the disease and chemo-/radiotherapy, in particular of nausea, loss of appetite, fatigue, depression, sleep disorders, dizziness and haemorrhagic diathesis. After adjustment for age and baseline conditions (intensity score before adjuvant therapy, chemotherapy, radiotherapy), the overall intensity score of symptoms during adjuvant therapy and aftercare was nearly twice as high in the control group compared to the study group. No side-effects of the i.v. vitamin C administration were documented.
  12. Effect of high-dose intravenous vitamin C on inflammation in cancer patients. J Transl Med. 2012 Sep 11;10(1):189. [Epub ahead of print]. There was correlation between tumor markers (PSA, CEA, CA27.29 and CA15-3) and changes in the levels of C-reactive protein.Our test of the effect of IVC on pro-inflammatory cytokines demonstrated that inflammation cytokines IL-1alpha, IL-2, IL-8, TNF-alpha, chemokine eotaxin and CRP were reduced significantly after treatments.
  13. Intravenously administered vitamin C as cancer therapy: three cases. CMAJ. 2006 Mar 28;174(7):937-42. We found 3 well-documented cases of advanced cancers, confirmed by histopathologic review, where patients had unexpectedly long survival times after receiving high-dose intravenous vitamin C therapy. We examined clinical details of each case in accordance with National Cancer Institute (NCI) Best Case Series guidelines. Tumour pathology was verified by pathologists at the NCI who were unaware of diagnosis or treatment. In light of recent clinical pharmacokinetic findings and in vitro evidence of anti-tumour mechanisms, these case reports indicate that the role of high-dose intravenous vitamin C therapy in cancer treatment should be reassessed.
  14. Cancer and vitamin C: A discussion of the nature, causes, prevention, and treatment of cancer with special reference to the value of vitamin C.
  15. Anti-cancer effects of vitamin C revisited, Cell Research volume 26, pages 269–270 (2016)
  16. Effects of High Doses of Vitamin C on Cancer Patients in Singapore: Nine Cases. Integr Cancer Ther. 2016 Jun;15(2):197-204.
  17. High-Dose Vitamin C Promotes Regression of Multiple Pulmonary Metastases Originating from Hepatocellular Carcinoma. Yonsei Med J. 2015 Sep 1; 56(5): 1449–1452
  18. Doxycycline, Azithromycin and Vitamin C (DAV): A potent combination therapy for targeting mitochondria and eradicating cancer stem cells (CSCs). Aging (Albany NY). 2019 Apr 30; 11(8): 2202–2216.
  19. A convenient method for measuring blood ascorbate concentrations in patients receiving high-dose intravenous ascorbate. J Am Coll Nutr. 2013;32(3):187–193.
  20. High-dose vitamin C enhances cancer immunotherapy, Science Translational Medicine 26 Feb 2020: Vol. 12, Issue 532, eaay8707
  21. Misleading Information on the Properties of Vitamin C. PLoS Med 2(9): e307.
  22. The Method of Determining Proper Doses of Vitamin C for the Treatment of Disease by titrating to Bowel Tolerance, Robert F. Cathcart, III, M.D.1
  23. A Retrospective Study of Gemcitabine and Carboplatin With or Without Intravenous Vitamin C on Patients With Advanced Triple-Negative Breast Cancer. Integrative Cancer Therapies, February 18, 2020; Issue published: January 1, 2020
  24. Unexpected Early Response in Oral Bioavailability of Ascorbic Acid, TOWNSEND LETTER, published March 13, 2020, prior to print publication.
  25. Dehydroascorbic acid as an anti-cancer agent. Cancer Lett. 2008 May 18;263(2):164-9.
  26. Synergistic effect of fasting-mimicking diet and vitamin C against KRAS mutated cancers. Nature Communications, 2020; 11 (1)
  27. Effect of high-dose intravenous vitamin C on inflammation in cancer patients. J Transl Med. 2012; 10: 189.
  28. A randomized phase II trial of best supportive care with or without hyperthermia and vitamin C for heavily pretreated, advanced, refractory non-small-cell lung cancer. Journal of Advanced Research
    Volume 24, July 2020, Pages 175-182
  29. Continuous ascorbate infusions in the management of patients with advanced colon cancer. J Orthomol Med. 35(2)

Vitamin A

Vitamin A

Høydosert vitamin A behandling vil kunne blokkere for en tilnærming som baserer seg på høye doser av vitamin D. Krefthemmende doseringer av vitamin A vil ligge i størrelsesorden 500 000-1000 000 IU. Høydosert vitamin A bør kun benyttes i kortere perioder grunnet fare for leverforgiftning. Symptomer på vitamin A forgiftning er hodepine, svimmelhet, synsforstyrrelser, tørre lepper, tørr hud, hårtap, og vondt/verk i ledd.

Vitamin A kan trolig stimulere til økt dannelse av blodårer til en svulst, så vitamin A anbefales på generelt grunnlag ikke i behandling av kreft.

 
 

Viagra (Sildenafil)

Viagra (Sildenafil)

For å fungere effektivt må tumorspesifikke t-celler være tilstede i et rimelig antall, opprettholde sin tumor spesifisitet og aktiverte fenotype, transporteres til tumoren, og være i stand til å ødelegge ondartede celler vel fremme ved målet. Men en klinisk signifikant immunrespons er svært begrenset av tumorers evne til å manipulere sitt mikromiljø.

Tumorer benytter celler som myeloid avledede suppressor celler (MDSCs) og regulatoriske T-celler til å undertrykke immunforsvaret, og hjelper slik tumoren til å gjemme seg fra immunforsvarets hvite blodceller (T-celler).  Undertrykkelse av T-celler ved MDScs krever blant annet nitrogenoksid produksjon. Ved å redusere nitrogenoksid nivåene kan man derfor styrke immunforsvaret hos kreftpasienter. Sildenafil (virkestoffet i viagra) hemmer produksjonen av nitrogenoksid fra myeloid avledede suppressor celler (MDSCs) ved å blokkerer to genregulerende enzymer – arginase og nitrogenoksid syntase, som trigger undertrykkelse av immunforsvaret ved hjelp av MDSCs og gjør slik tumoren synlig for immunforsvaret.

Nitrogenoksid produserende immunceller (myeloid avledede suppressor celler (MDSCs)) benytter normalt nitrogenoksid til å bringe immunsystemet ned igjen til normalnivå etter at det har vært i en angrepsmodus i respons på ukjent materiale. Men i tilfeller av kreft lager myeloid avledede suppressor celler en slags tåke som holder tumoren skjult fra de hvite blodcellene (T-cellene). Sildenafil ser ut til å stoppe denne prosessen, og stopper slik nitrogenoksid produsert av MDSCs, og lar andre immunceller “se” kreften og angripe den.

Sildenafil støtter slik opp om immunsystemets cellulære respons mot kreftcellene, og har i studier vist seg å forsterke intratumoral T-celle infiltrasjon og aktivisering, redusere tumor vekst, og forbedrer effekten av T-celle terapi.

Springer vaccine

Springer vaccine 

Hvis vårt immunsystem ikke klarer å identifisere og ødelegge en celle når den blir ondartede, blir resultatet en kreftcelle. Når cellen blir ondartet endres visse antigener (kjent som “kreft-spesifikke” antigener) på dens overflate som signaliserer at dette er en fremmed celle som skal ødelegges av immunsystemet.

De fleste ondartede celler utvikler en svulstmarkør kalt Thomsen-Friedenreich (T) antigen. Dette antigenet er undertrykt i friske celler, men blir synlig om en celle beveger seg mot ondartethet. Det er så sjeldent å finne T antigen i godartet vev, at kroppen naturlig har antistoffer mot dette, og det er igjen enda mer sjeldent å finne en Tn antigen i en godartet celle. Tn og T epitoper er også gode markører for diagnostiske formål da de kan gi svar lenge før kliniske undersøkelser vil greie å oppdage kreftcellene.

 

Georg F. Springer

Georg F. Springer, MD visste at to proteiner på overflaten av kreftceller (T antigen og Tn antigen) kunne bli gjenkjent av immunsystemet med tanke på immunrespons, og utviklet så en vaksine for å stimulere immunforsvarets aktivitet og gjenkjennelese av disse to proteinene.

Springer brukte 20 år av sitt liv for å søke etter mekanismer i immunforsvaret som kunne benyttes for å bekjempe kreft. Selv om han hadde en veldig tradisjonell medisinsk og forsknings bakgrunn, så kunne hans metoder og resultater sies å være alt annet enn mainstream. Opprinnelig var han en pioner i arbeidet med blodgruppeantigener, men etter at hans kone døde av brystkreft valgte han å vie livet sitt og sin unike kompetanse til denne kreftformen. Arbeidet resulterte i det som er blitt kjent som “Springer vaksinen”, og ved hjelp av vaksinen ble det rutinemessig rapportert om  5-10 års overlevelse for brystkreft stadium 3-4, noe som er helt enestående sammenlignet mot standard behandling. Springer vaksinen ble benyttet frem til hans død i 1998. Ikke lenge etter ble Neo-springer vaksinen utviklet, og den benyttes den dag i dag på San Diego Clinic i Tijuana, Mexico.

 

T og Tn antigener

Springer oppdaget tidlig på 70-tallet T og Tn antigener i over 90 % av alle kreftceller. De mindre aggressive kreftcellene (godt differensierte) produserte en høyere andel T-antigen, mens Tn antigenet dominerte i de mer aggressive kreftcellene (lite differensierte), så forholdet i den samlede konsentrasjonen av T og Tn antigner vil korrelere med aggressiviteten til kreften. Karsionom dedifferensiering har slik sammenheng med en dominans av Tn i forhold til T epitoper.

Glykotopene T (Thomsen-Friedenreich) og Tn er antigene epitoper som ligger skjult for immunforsvaret hos friske celler og ved godartede svulster, men er avdekket i 90% av tilfellene ved karsinom og i neoplastiske blodceller (og LTV-ll infiserte t-lymfocytter). Disse glykoproteinene er spesifikke, autoimmunogene karsinome antigen, som grunnet kreftcellers “ufullstendig” glukolysering er blitt et spesifikt kjennetegn ved de fleste kreftceller.

Springer sier at alle kreftceller skiller seg fra sine friske cellers opphav i form av den fine arkitekturen vi finner i våre cellers overflate, og at dette er et resultat av kreftcellers ufullstendige sammensetning i cellemembranens struktur. Kroppens immunforsvar vil naturlig reagere på disse unormale strukturene på samme måte som den tar seg av invaderende virus og mikrober, for immunforsvaret gjenkjenner dem som fremmede, men immunforsvaret trenger hjelp, og det er denne hjelpen springer vaksinen (T/ Tn antigen injeksjoner) gir.

Kroppen produserer også antistoffer (hovedsakelig i tarmfloraen) som har samme funksjon, men produksjonen av disse naturlige antistoffene vil typisk være lavere enn normalt hos kreftpasienter.

 

Administrasjon

Immunforsvaret vil ved injeksjon av neo-springer vaksinen gå aggressivt til verks for å ta kontroll over kreftcellene. Protokollen innebærer å administrere vaksinen inn i subkutis (under huden), først med 6-ukers intervall, som så kan utvides opp til 12 uker. Vaksinen ble anbefalt å ta jevnlig livet ut. Dersom tumorbyrden er stor vil den trolig overvelde vaksinen, og man bør da supplere med andre ikke immunhemmende behandlingsformer for å stoppe tumorveksten.

 


 

Kilder

  1. Immunoreactive T and Tn epitopes in cancer diagnosis, prognosis, and immunotherapy, Journal of Molecular Medicine volume 75, pages594–602(1997)
  2. Cancer Vaccines and Carbohydrate Epitopes, Vaccine. 2011 Nov 8; 29(48): 8802–8826.
  3. T/Tn antigen vaccine is effective and safe in preventing recurrence of advanced breast carcinoma, Cancer Detection and Prevention 19(4):374-80 · January 1995

 

Coley’s Toxins (Mixed Bacterial Vaccine)

Coley’s Toxins (Mixed Bacterial Vaccine)

Det moderne navnet på Coley`s toxins er mixed bacterial vaccine. Døde sykdomsfremkallende mikroorganismer i form av gram-positive og gram-negative bakterier ved navn Streptococcus pyogenes og Serratia marcescens blir i denne tilnærmingen gitt til pasienten for å provosere frem en immunreaksjon i form av en terapautisk feber som i seg selv ikke vil være høy nok til å direkte drepe kreftceller, men den forårsaker en kraftig immunrespons i form av at kroppen da produserer et stor antall cytokiner.

Feber, frysninger, svette og hodepiner er bivirkninger fra behandlingen, men bivirkningene er milde i forhold til bruk av konvensjonelle cellegifter. Dagens erfaring er at injeksjoner med Coley`s toxins ser ut til å forlate ulike organsystemer og vev i kroppen i en likeverdig, om ikke bedre tilstand, enn før påbegynt behandling.

Spontan tumor remisjon etter bakterie-, sopp-, og virusinfeksjoner er jevnlig blitt rapportert de siste hundre årene, men vår viten rundt dette strekker seg helt tilbake til egyptiske medisinske skrifter 1500 år før kristi fødsel. Coley var en kirurg ved New York Memorial Hospital som opplevd at en av hans terminale kreftpasienter hadde blitt helt fri for kreft etter en alvorlig bakteriell infeksjon. Dette trigget Coley til å utvikle en bakteriell vaksine mot kreft, og han opplevde raskt at fremprovisasjonen av feber var avgjørende for tumor remisjon, og at enkelte langtkommende krefttilfeller, som selv i dag anses som uhelbredelige responderte, og noen ganger ble satt inn i langsiktig varig remisjon grunnet den bakterielle vaksinen.

Dette er en ikke-patenterbar tilnærming som har gitt gode resultater i et titalls studier, men grunnet manglende økonomisk incitament er det ennå ikke gjennomført noen randomiserte, dobbeltblinde og placebokontrollerte studier som er påkrevd for at det norske helsevesenet skal kunne ta tilnærmingen i bruk. Om ikke annet er Coley`s toxins i dag blitt utgangspunkt for en rekke patenterbare immunterapier, men disse er ennå langt unna ferdigstillelse og er derfor ikke tilgjengelig for menigmann gjennom vårt offentlige helsevesen.

Behandling med Coley`s toxins er derimot tilgjengelig ved en rekke klinikker i Tyskland der den blir benyttet i kombinasjon sammen med andre terapiformer.

 

Synergister

  • Mistelstein (L) (N)

 


 

Kilder

 

Autologous vaksine

Autologous vaksine

Ved operasjon bør det være obligatorisk å ta vare på tumorvev for å finne individuelle tumormarkør antigener slik at en kan lage en individuell vaksine. Dette er såpass enkelt at ethvert sykehus med eget immunologilaboratorie skal kunne klare å gjøre dette.

Thymus ekstrakter

Thymus ekstrakter

Ved bruk av thymsuterapi ønsker en å påvirke og utnytte vårt eget immunforsvar til å identifisere og ødelegge kreftceller. Thymusterapi består av injeksjoner av spesifikke thymushormoner, såkalte thymuspeptider.

Thymus er en kjertel i lymfesystemet som er spesielt viktig med tanke på cellemediert immunologisk forsvar – cellulær immunitet er primært mediert av T-lymfocytter og involverer celle til celle kontakt med mikroorganismer og andre patogener. T-cellene er immunceller som har til oppgave å identifisere fremmede uønskede celler, og ødelegge dem før de kan utgjøre en fare.

Thymuskjertelen er en del av lymfesystemet som forøvrig består av beinmargen, milten, alle lymfeknutene og de hvite blodcellene. Den er størst og mest aktiv i årene frem til puberteten, og minsker deretter med alderen. Kjertelen erstattes så gradvis av fett og bindevev, og de aktive thymus substansene som er så viktige for kroppens forsvar minker parallelt med størrelsen på kjertelen.

T-lymfocyttene er avhengige av thymushormoner for optimal aktivitet, og ved thymusterapi forsøker vi å økte produksjonen av og aktiviteten til T-lymfocyttene ved hjelp av thymusinjeksjoner.

Thymuspreparater som benyttes i behandling av kreft består for det meste av thymuspeptider fra ferske, tørkede eller frosne kalvekjertler. Disse inneholder thymuspeptider som er lignende dem som thymuskjertelen selv produserer. Kjertelen har trolig over 40 forskjellige aktive stoffer som i et komplekst samspill kan øke antallet og funksjonsevnene til de hvite blodlegemene, så det er anbefalt å benytte preparater som inneholder et vidt komplex av thymushormoner i behandling av kreft.

Et typisk thymusterapi program består av daglige eller ukentlige injeksjoner over flere måneder til et helt år. Thymusinjeksjoner kan bestilles fra Tyskland, men det anbefales å kontakte en klinikk som har erfaring med kreft og thymusterapi. Denne terapiformen er fri for alvorlige bivirkninger, og en kan forvente økt velvære, men i de fleste tilfeller og en målbar objektiv tumorrespons.

 
 

Syklodekstriner

Syklodekstriner benyttes for å bedre absorpsjonen til planteekstrakter og medisiner

Syklodekstriner (cyclodextriner) er sykliske oligosakkarider, satt sammen av glukoseenheter ved hjelp av α-1,4 glukosidbindinger, og benyttes  innenfor farmasøytisk industri for å bedre absorpsjonen til en rekke medikamenter.

Syklodekstriner er godt kjent innenfor kjemien for dets evne til å danne inklusjonskompleks med gjestemolekyler. Det er β-syklodekstrin sin unike molekylære struktur som gjør det til et utmerket hjelpestoff med tanke på å bedre absorpsjonen til planteekstrakter, derivater av disse, eller kunstig fremstilte stoffer. Curcumin, partheolide og benzaldehyde er typiske stoffer som drastisk bedrer sin absorbsjonsevne ved og blandes i syklodekstrin.

For å blande curcumin eller partheolide med β-syklodekstrin benytter man en ratio partheolide/curcumin til β-syklodekstrin på 1:2. Dette blandes i litt vann (37C) slik at man får en slush/deig, som så røres eller knas sammen.

 

Kan bestilles fra

 

Selen

Selen

Selen finnes i organiske forbindelser (seleno-methionine, selenocysteine og methylselenocysteine) som er tilstede i mat, og i uorganiske  forbindelser (selenate eller selenite) som en finner i jordsmon. Disse forbindelsene følger forskjellige metabolske synteseveier, men ender etter hvert opp som selenide, som inngår i syntesen av selenoproteiner.

Lave til moderate doser av selen har blitt rapportert å kunne forebygge kreft. Ulike former for cellulært stress kan gi skader på det genetiske materialet som koder de ulike funksjonene i cellen, og med tiden vil dette kunne gi utslag i sykdommer som f. eks. kreft. Mangel på selen kan således øke risikoen for enkelte kreftsykdommer.

Det finnes imidlertidig en grense for hvor mye selen cellene kan nyttiggjøre seg av. Overflødig selen forblir ubundet i kroppens celler, og når det frie selenet ikke befinner seg bundet i et selenprotein som beskytter cellene mot cellulært stress, så vil det frie selenet i stede reagere med ulike cellekomponenter, som i sin tur kan være skadelig for cellen. Kreftceller har vist seg betydelig følsom for en slik påvirkning.

Studier viser at kreftceller anriker selen, noe som innebærer at de kan utsettes for høye doser med giftige doser selen på tross av at det utenfor cellen er forholdsvis lave nivåer.  Det frie selenet skader kreftcellene, og stressignalene som da sendes ut kan fremprovosere en programmert celledød.

 

Dosering

Selen kan slik fungere både som en antioksidant og som en oksidant – alt etter dosering. Sodium selenite er den formen for selen som er benyttet i studier, og som anbefales hvis en tenker å stress kreftcellene ved hjelp av en høydosert selenium tilnærming. 800-1200 mcg er da en typisk dosering. Doserer man i det øverste siktet, eller i overkant, så må man være obs på mulige forgiftningssymptomer. Disse forsvinner så fort man minker doseringen igjen.

Kronisk selen toksisitet kan forventes hos mennesker etter langvarig inntak på 2400 til 3000 mcg daglig. Forgiftningssymptomer er håravfall, sprø negler, dårlig ånde, metallisk smak i munnen, etc,..)

Men det rapporteres allikevel om enkelte som har benyttet en daglig dosering på 5-6000 mcg sodium selenite, og som har oppnådd komplett respons med forskjellige typer kreft. Det er også de som benytter en protokoll der de tar 20 000 mcg med sodium selenite i tre dager, for så å ta 11 dager av. Det rapporteres da om umiddelbare resultater og en tidsramme på 2-3 måneder for å oppnå komplett respons. Doseringer over 6000 mcg virker å være høyst eksperimentelle, da en ikke har særlig erfaringsgrunnlag å trekke konklusjoner i fra med tanke på mulige bivirkninger, men innledende klinisk bruk av høydose sodium selenite ser lovende ut. Ved høye doseringer benytter man typisk sublingual administrasjon (under tungen).

Ved lave til moderate doser der en søker å regulere det viktige genregulerende proteiner p53 er methylselenocysteine den foretrukne formen, og da i doseringer i størrelsesorden 2-400 mcg.

 


 

Kilder

 

 

Sanguinarine/Bloodroot

Sanguinarine/Bloodroot

Sanguinarine er et planteekstrakt fra Sanguinaria Canadensis, og er en isokinolin alkaloid som tradisjonelt har blitt benyttet av urbefolkningen i Nord-Amerika ved tilfeller av kreft. Vestlig medisinsk forskning har av den grunn vist stor interesse for sanguiarine, som har vist seg som et forholdsvis effektivt, enkelt og billig gjør-det-selv alternativ som man bør se nærmere på.

 

Virkningsmekanismer

  • Virkestoffet i blodurt er sanguinarine, et isokinolin alkaloid som ødelegger kreftceller ved å forstyrre deres evne til å opprettholde et nødvendige nivået av glutation, som igjen fører til at kreftcellene dør av oksiderende stress – normale celler er mer motstandsdyktige, og trenger ikke samme nivåer av glutation for å overleve, men grunnet den negative virkningen på normale celler skal ikke sanguinarine brukes preventivt.
  • Det finnes og studier som viser at sanguinarine øker dannelsen av reaktive oksygen radikaler (ROS) i kreftcellene, og når da antioksydantforsvarssystemene (glutation) i kreftcellen samtidig blir hemmet vil det kunne skade kreftcellen nok til at celledød inntreffer, men her mangler det ennå gode nok studier til å kunne konkludere.
  • Sanguinarine hemmer og aktivering av NF-kappaB og vekstfaktoren VEGF – sistnevnte ved å forstyrre aktivering av AKT.
  • Sanguinarine har også vist seg å kunne stoppe celledelingen (G-1 i cellesyklusen) hos kreftceller, og øke antallet kreftceller som befinner seg i en mer sovende tilstand (G-0).

 

Kliniske betraktninger

Sanguinarine er veldig effektiv i å tømme kreftcellene for glutation. I en konsentrasjon på 5 microM, så har sanguinarine vist seg å kunne senke nivået av glutation med 50% i cellen i løpet av et minutt, og etter fem minutter er cellenivået av glutation redusert med 20-30%.

Bruk av antioksidanter vil ikke i nevneverdig grad greie å innvirke på denne prosessen.

Sanguinarine har og vist seg å kunne være et alternativ å vurdere for å reversere Pgp-mediert multi-legemiddelresistens. Som er en forventet utvikling ved bruk av cellegifter.

 

Dosering

Sanguinarine kan være sterkt for magen, så doseringen må tilpasses i hvert enkelt tilfelle, men tar man sanguiarine midt i et måltid vil man kunne minske mulige bivirkninger. Det vanlige er å starte med den anbefalte doseringen på boksen, for så å sakte øke doseringen over de nærmeste ukene til en får “forgiftningssymptomer” som; en veldig tørst, og/eller mage-/tarm problemer. Når symptomene inntreffer senker man doseringen litt, og da har man funnet maks dosering. Ved større bivirkninger bør man ta et par ukers pause.

 


 

Kilder

 

Rødkløver

Rødkløver 

Rødkløver har en høy bestanddel fytoøstrogen. Av den grunn bør postmenopausale kvinner med hormonsensitive krefttyper trolig ikke bruke denne urten.

Resveratrol

Resveratrol

Resveratrol er et fytokjemikalie i kategorien polyfenoler med sterke antioksidant og betennelses hemmende egenskaper. Resveratrol er en type polyphenol kalt fytoaleksin, en klasse kjemiske stoffer som blir produsert av planter for å beskytte dem mot angrep fra patogener og organismer. I vårt daglige kosthold finner vi resveratrol i drueskall, bringebær og peanøtter.

Prekliniske og akkumulerende data tyder på at resveratrol besitter krefthemmende egenskaper.

 

Virkningsmekanismer

Det er viktig å ha oversikt over virkningsmekanismene når man velger sin alternative strategi.

Flere biokjemiske og molekylære virkninger synes å bidra til resveratrol sin virkning mot forstadier til kreft og kreftceller. Resveratrol er en av de mer biologiske aktive stoffene som vi til nå har identifisert, og hemmer trolig alle tre stadiene av kreftutviklingen ved å modulere signaltransduksjonsveiene som styrer celledeling og vekst, apoptose, betennelse, angiogenese og metastasering.

Resveratrol er således ikke bare enda en antioksidant, men er blitt identifisert som en syklooksygenase (COX) hemmer, NF-kappaB hemmer, peroksisom proliferator aktivert reseptor (PPAR) aktivator, p53 aktivator, endotelial nitrogenoksidsyntase (eNOS) induser og hemmer av G1-fasen og S-fasen i cellesyklusen. Resveratrol nedregulerer og PKM2 uttrykk ved å hemme mTOR signalering og kreft metabolismen, som sett ved redusert glukoseopptak, laktat produksjon og redusert anabolisme i ulike kreftcellelinjer.

 

Kontraindakasjoner og bivirkninger

Resveratrol bør ikke benyttes sammen med antikoagulerende eller blodfortynnende medikamenter uten kyndig veiledning. Resveratrol fremmer uttrykket av SIRT1 og kan ikke benyttes i en protokoll som har til hensikt å hemme HADC (histon deacetylase).

 

Dosering

Ett gram (2x500mg) daglig har i studier vært forenelig med blodplasma- og vevskonsentrasjoner som har gitt krefthemmende effekt i studier på dyr og i kreftcellelinjer. Doseringer over 1000 mg per dag bør ikke benyttes av personer med et svakt hjerte, og skal generelt ikke benyttes over lengre perioder. På kort sikt vil høye doser trolig selektivt kunne ødelegge kreftceller.

 

Kliniske vurderinger

Resveratrol benyttes i tilnærminger som inkluderer kalorirestriksjon og sammen med medisiner og tilskudd som har til hensikt å hemme kreftcellesyklusen som for eksempel pau d`arco og mebendazole.

 

Quercetin

Quercetin

Anbefalt dosering i behandling av kreft er i følge litteraturen rundt 3 x 1000 mg daglig.

 


Kilder

  • Phase I clinical trial of the flavonoid quercetin: pharmacokinetics and evidence for in vivo tyrosine kinase inhibition. Clin Cancer Res. 1996 Apr;2(4):659-68.
  • Combination treatment with curcumin and quercetin of adenomas in familial adenomatous polyposis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006 Aug;4(8):1035-8. Epub 2006 Jun 6.

 

Pau d`arco

Pau d`arco

Pau d`arco (I), Tabebuia Impetiginosa, er navnet på et eviggrønt tre i fra de tropiske delene av Latin- og Sør-Amerika, som tradisjonelt er blitt benyttet av urbefolkningen i Sør-Amerika ved forekomst av infeksjoner og kreft.

Pau d`arco har ingen gode studier å støtte seg på, men i følge uavhengige kliniske erfaringer har den vist seg effektivt ved de fleste typer kreft, og ser også ut til å skape synergier med de fleste andre tilskudd/medisiner, og en har sett at to uker i enkelttilfeller har vist seg å kunne være nok for å reversere (ikke kontrollere) kreftutviklingen.

 

Virkningsmekanismer

Pau d'arco som kreftbehandlingDet mest aktive komponentet i barken er trolig naphtofurandion derivater, som har vist seg å kunne stoppe celledelingen (G-2 i cellesyklusen) hos kreftceller ved å hemme Cdc 25 fosfatasen. Pau d`arco inneholder også andre kjente krefthemmende forbindelser (naphthoquinoner og anthraquinoner) med ulike biologiske aktiviteter. Disse virker immunfremmede ved å fungere antibiotisk, fungistatisk, anti-viralt, smertedempende og anti-parasittisk.

 

Kliniske vurderinger

Pau d`arco har erfaringsmessig vist seg å være effektiv ved de fleste typer kreft, og barken ser ut til å skape synergier med de fleste andre tilskudd/metoder, noe som gjør at pau d`arco kan anbefales til alle kreftrammede, også de som velger å benytte seg av konvensjonell medisin.

To uker har i enkelttilfeller vist seg å kunne være nok for å reversere (inne kontrollere) kreftutviklingen, da enten i form av klyster ved tykktarmskreft, eller som te ved andre kreftformer.

Pau d`arco hemmer kreftcellene i G-2 fasen i cellesyklusen, og vil derfor virke spesielt godt i synergi med medisiner/tilskudd (f.eks. taxol og resveratrol) som hemmer G-1 fasen i cellesyklusen.

En har også sett at Pau d`arco kan ha en gunstig effekt ved leddgikt, smerte, soppinfeksjon, parasittinfeksjon og andre systemiske infeksjoner.

 

Dosering og administrasjon

Pau d'arco bark som kreftbehandlingMinimum fem spiseskjeer (gjerne høyere om en ikke opplever for plagsomme bivirkninger) av barken kokes (trykkoker er ideelt) i 20 minutter før den siles bort. Den gjenværende væsken drikkes jevnt gjennom hele dagen. Grunnet de sterke krefthemmende egenskapene til pau d`arco er det ikke noe problem å bruke sukker i dette flytende ekstraktet – honning, stevia og lime er andre alternativer som kan benyttes for å smaksette ekstraktet.

Klyster med et veldig sterkt pau d`arco ekstrakt rapporteres å kunne gi god effekt i tilfeller av endetarmskreft.

For høyest mulig biotilgjengelighet bør avkoket ideelt sett blandes med DMSO, men DMSO kan være vanskelig å få tak i, og det gjør også at hele kroppen får en sterk hvitløksaktig lukt, så det er nok ikke noe for hvermansen.

 

Bivirkninger og kontradindikasjoner

Pau d`arco har vist seg giftig for kreftceller, sopp, parasitter, virus og andre mikroorganismer, men en har ikke sett at planteekstraktet har vist seg giftig for de normale cellene i kroppen. Pau d`arco er derfor klassifisert som et veldig sikkert planteekstrakt.  Bivirkninger som kan oppstå ved høye doseringer er kvalme, en mild blodfortynnende effekt og løs mage, men disse er doseavhengige og forsvinner så fort man senker doseringen.

 

Sluttkommentar

Pau d`arco er i følge antallet rapporterte kliniske erfaringer kanskje den planten som oftest alene har vist seg å gi en komplett respons ved langtkommet kreft. Innenfor plantemedisinen rangerer man derfor innerbarken fra dette treet som det enkeltstående mest potente virkemiddelet man har i behandling av kreft, og med tanke på hvor få bivirkninger det er forbundet med bruk av pau d`arco ekstrakt, så er avkok av denne innerbarken noe alle kreftrammede bør vurdere å innlemme i sin protokoll.

Det er store kvalitetsforskjeller blant de ulike typer pau d`arco bark som blir tilbudt. Den av høyest kvalitet skal være malt bark fra artene Avellenedae eller Impetiginosa.

Pau d`arco er klassifisert som legemiddel, og er av den grunn ikke er lov til å importere fra USA og EU, men man kan få barken sendt poste restante til et postcenter i Sverige, for så å kjøre over grensen og hente den der. Flere svenske helsekostbutikker som ligger rett over grensen fører forøvrig Pau d`arco. Typisk kjøper man halvkilos- til kilospakker av barken, og den er slik og et billig virkemiddel.

 

Synergister

  • Taxol (L)
  • Resveratrol (NQO1 modulator)
  • Mebendazole (L)
  • Niacinamide (kan benyttes sammen med Pau d`arco i tilfeller av bryst-, blære-, ikke-småcellet lunge-, bukspyttkjertel-, tykktarm-, og prostatakreft [1]
  • Sulforaphane (NQO1 modulator)
  • Sulindac (NQO1 modulator)
  • Cellesyklushemmere

 

 

 

Ornithine

Ornithine 

Ornithine benyttes i dosering på opp til 10 gram daglig, men to gram tre ganger daglig ser ut til å være en fornuftig dosering å starte med. Ornithine er en ikke-essensiell aminosyre som ved å stimulere anabolismen kan gjøre at en henter seg raskere inn etter operasjoner og strålebehandling. Ornithine benyttes kun i en begrenset periode da den i et lengre perspektiv muligens kan fungere som en vekstfaktor for kreftcellene.

Omega 3

Omega 3 som kreftbehandling

De essensielle fettsyrene kontrollerer cellemembranens funksjon og er forløpere til signalmolekyler (prostaglandiner, tromboksaner og leukotriener) som brukes til å regulere kroppens immunfunksjoner, koagulering av blodet, og andre kroppsfunksjoner.

En ubalanse i forholdet mellom de essensielle fettsyrene kan hemme kroppens evne til å regulere inflammasjoner, og føre til et svekket cellulært immunsystem (hvite blodlegemer og spesialiserte immunceller), og kan dermed være en underliggende årsak til et svakt immunforsvar.

 

Kan omega-3 reversere og kontrollere kreftutviklingen?

Ved diettforandringer og tilskudd av 15,000 mg (15 g) omega-3 hver dag i form av DHA og EPA i ratioen 3:1 har man sett at mennesker med ulike kreftdiagnoser har greid å reversere og kontrollere kreftutvikling sin. Så utrolig nok kan man si at omega-3 nærmest alene kan reversere og kontrollere kreftutviklingen – for mange uavhengige og verifiserbare observasjoner er blitt gjort til at man kan si noe annet, men grunnet manglende studier har vi ingen kjente responspredikatorer som kan indikere for hvem høydose omega-3 kan være effektivt.

 

Fettsyrebalansen

Det vanligste er at man over lengre tid har spist mat med en alt for stor andel av omega 6 i forhold til omega 3. Dette kan man korrigere ved å ta 1-6 spiseskjeer med linfrøolje daglig. Etter 3-4 uker vil blodcellene ha oppnådd riktig balanse, men man er avhengig av å en tilpasset diett og å ta moderate mengder med tilskudd av linfrøolje i flere år før kroppen som sådan vil oppnå riktig balanse.

Enkelte kan ha problemer med å konvertere ALA fra linfrøoljen til EPA og DHA, så hvis ikke betennelsestilstander bedres, eller huden ikke blir myk og fin, bør en få tatt en fettsyreprofil for å få bekreftet om dette er tilfelle. Linfrøoljen kan da erstattes med tilskudd av fiskeoljene EPA og DHA.

 

Synergister

Ved å supplere med 3 ss (30 g) fiskeolje per dag i en måned, i tillegg til 1-6 ss med linfrøolje, vil en kunne skape synergier, og dermed hurtigere få ned betennelsestilstanden. 

Linfrøoljen tas lettere opp av kroppen om den blandes med cottage cheese eller kefir, som i Budwigdietten. Inntaket av linfrøoljen bør ikke skje på samme tidspunkt som fiskeoljene, men minimum 1 1/2 time i fra hverandre.

 

Kliniske betraktninger

For å opprettholde riktig balanse i forhold til omega 6 fettsyren GLA (gamma linolenic acid) bør en daglig supplere med 1-4 g GLA (agurkurt er en billig og bra kilde).

For å oppnå ønskede resultater vil det være helt nødvendig å holde seg borte fra matvarer (melkeprodukter, skalldyr, kornprodukter, margarin, kjeks, kaker og chips) som hindrer kroppen i å oppnå rett fettsyrebalanse. 

Interaksjoner kan være om man benytter blodfortynnende medikamenter eller har en operasjon i vente. Mennesker med svekket bukspyttkjertel kan trenge tilskudd av lipase for å greie å bryte ned fettsyrene, mens mennesker som produserer lite galle, kan trenge tilskudd av galle i form av for eksempel oxbile. Mennesker med for lite albumin vil og kunne ha problemer med å nyttiggjøre seg av omega 3. En løsning som har vist seg å fungere bra er å blande linfrøoljen med økologisk cottage cheese – som i Budwigdietten

Enkelte som ikke har fått orden på kosten sin kan i en startfase benytte seg av 200-500 mcg krom fire ganger daglig for å stabilisere blodsukkeret, slik at insulinet ikke hindrer kroppen i å lage EPA, som er så viktig for å kunne regulere inflammasjoner.

 


 

Kilder og referanser

  • https://radicalremission.com/profile/daveh/
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16201843
  • www.sciencedaily.com/releases/2005/11/051110083907.htm
  • Nutritional Intervention With Omega-3 Fatty Acids in a Case of Malignant Fibrous Histiocytoma of the Lungs. Nutr Cancer. 2005;52(2):121-9.
  • Growth Inhibitory Effect of Low Fat Diet on Prostate Cancer Cells: Results of a Prospective, Randomized Dietary Intervention Trial in Men With Prostate Cancer.J Urol. 2010 January; 183(1): 345–350. In this prospective, randomized dietary intervention trial a low fat diet resulted in changes in serum fatty acid levels that were associated with decreased human LNCaP cancer cell growth.
  • Phase II Prospective Randomized Trial of a Low-Fat Diet with Fish Oil Supplementation in Men Undergoing Radical Prostatectomy.Cancer Prev Res December 2011 4; 2062. In summary, four to six weeks of a low-fat diet and fish oil capsules to achieve an omega-6:omega-3 fatty acid ratio of 2:1 had no effect on serum IGF-1 levels, though in secondary analyses, the intervention resulted in decreased prostate cancer proliferation and decreased prostate tissue omega-6:omega-3 ratios.
  • n-3 fatty acids decrease colonic epithelial cell proliferation in high-risk bowel mucosa.Lipids. 1996 Mar;31 Suppl:S313-7. This study suggests that n-3 fatty acid may be a useful chemopreventive agent in some patients as reflected in a plasma biomarker of colon tumor growth and metastasis. A low plasma phospholipid n-6/n-3 fatty acid ratio may serve as a nutritional marker that is associated with colonic epithelial cell hyperproliferation in the n-3-supplemented group as compared with the placebo group. Characteristics of mucosal proliferation at baseline may be a crucial factor for the effect of n-3 fatty acid supplementation.
  • Eicosapentaenoic acid reduces rectal polyp number and size in familial adenomatous polyposis.Gut. 2010 Jul;59(7):918-25. Epub 2010 Mar 26. CONCLUSIONS: EPA-FFA has chemopreventative efficacy in FAP, to a degree similar to that previously observed with selective cyclo-oxygenase-2 inhibitors. EPA holds promise as a colorectal cancer chemoprevention agent with a favourable safety profile.
  • Fish Oil and Bleeding Risk: Time to Face Facts. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2018;11(11):e004584.

 

Oleander

Oleander som kreftbehandling

Oleander, Nerium oleander, er en subtropisk plante, og en vanlig prydplante i hager og parker i de sørligere deler av Europa. I Norge har Oleander først og fremst blitt benyttet som potteplante. Oleander sine krefthemmende og kreftødeleggende egenskaper ble på begynnelsen av 70-tallet popularisert i Tyrkia av legen H.Z. Ozel. Ozel ble på dette tidspunktet introdusert til Oleander via utøvere av tradisjonell medisin, og observerte så fordelaktige virkninger at han bestemte seg så å gjennomførte kliniske undersøkelser/utprøving med Oleander.

Ozel har siden sine første kliniske undersøkelser nå behandlet tusenvis av pasienter med Oleander, og det med svært gode resultater. Dette har resultert i et patentert ekstrakt ved navn Anivirzel, men Anivirzel finnes ennå ikke tilgjengelig på det åpne markedet, så en må trolig basere seg på å lage sitt eget ekstrakt basert på Ozel sitt opprinnelige patent og Tyrkiske folkemedisinske tradisjoner. Det det finnes også et kosttilskudd som er tilgjengelig i fra Sør-Afrka ved navn Sutherlandia OPC som er basert på patentet til Ozel.

 

Virkningsmekanismer

De kjente aktive komponentene i oleander er primært de to digitoxin lignende glykosidene oleandrin og neriine. Disse glykosidene har lignende fysiologiske egenskaper som legemiddelet digitalis, og har også klinisk vist seg å kunne erstatte digitalis i behandling av hjertesvikt og forstyrrelser i hjerterytmen.

Anvendelse av planteekstrakter som inneholder hjerteglykosider i behandling av ondartet sykdom kan spores tilbake til arabiske leger i det åttende århundre. Tradisjonell kinesisk medisin er også kjent for å benytte seg av hjerteglykosider ved behandling av ondartet sykdom, og benytter disse aktivt den dag i dag. Vestlig medisinsk forskning støtter også opp om lipid-løselige hjerteglykosider som potente komponenter som produsere celledød hos ondartede kreftceller.

Et mangfold av mekanismer som ser ut til å være involvert i hjerteglykosid-mediert kontroll av ondartede celler er blitt kartlagt. Men selv om det primære målet for hjerteglykosider er kjent (Na+K+-ATPase), så er ikke alle rapporterte mekanismer av krefthemmende karakter relatert til å hemme dette enzymet. Hjerteglykosider som bufalin og oleandrin skal av den grunn sees på som komponenter som hemmer kreftceller ved hjelp av en rekke mer eller mindre kjente synteseveier. Oleandrin hemmer f. eks. aktivering av visse transkripsjonsfaktorer og fremmer ceramide-fremmet apoptose i ondartede celler, men ikke hos normalt differensierte celler.

Oleander ekstrakt inneholder også ursolsyre, og bestanddeler som trolig har immunmodulerende egenskaper ved å virke hemmende på effektorceller som undertrykker immunforsvaret, og kan slik gjøre at immunforsvaret igjen kan respondere på kreftceller. Flere polysakkarider er blitt identifisert som mulige immunmodulatorer, men ikke noe enkeltkomponent er alene blitt funnet å stå bak de immunmodulerende mekanismene som observeres. I stede er virkningen trolig indusert av en blanding av komponenter som i synergi har immunmodulerende egenskaper.

 

Tilberedelse

Ifølge patentet til Ozel, så kan alle deler av planten benyttes i arbeidet med å lage et ekstrakt, men friske greiner, blomster og blader er å foretrekke. All høsting og tilbereding av plantemateriellet bør gjøres med hansker, da planten er giftig og kan skape irritasjon ved kontakt med hud. Etter innhøsting vasker man plantematerialet og kutter det opp i biter som er små nok til å passe i kjelen som de skal kokes i. Plantematerialet legges så i kjelen, og dekkes av vann. Her er det viktig å søre for at alt platematerialet til enhver tid er dekket av vann. Under oppkoking vil det skumme en del, så det gjelder å ikke fylle kjelen helt til randen.

Fra det tidspunktet væsken koker tar man på lokk, for så å la plantematerialet småkoke i fire timer. Det er ikke nødvendig å røre, men det er viktig å sjekke væskenivået en gang i timen, og man kan gjerne etterfylle for å holde alt plantemateriell under vann. Tiden og temperaturen kan variere (fire timer er anbefalt), det primære hensynet er at oppvarmingen er lang og høy nok til å inaktivere giftige stoffer som er til stede i planten, og samtidig gjøre de aktive krefthemmende komponentene av planten tilgjengelige i en konsentrasjon høy nok til å gjøre nytte ved en kreftsykdom.

Etter at plantematerialet har kokt i fire timer (det er viktig at det småkoker hele tiden), så tar en ut alt plantemateriale, og lar væske stå i to timer for å avkjøle seg til romtemperatur. Væsken siles så igjennom fire papirfilter (byttes etter hvert som de går tett). Sedimentet som blir igjen i bunn av kjelen skal ikke benyttes og kan kastes. Etter grovsilingen finsiler en væsken igjennom fire eller flere kaffefilter. Finsilingen tar tid, men den er veldig viktig for å slippe de mest vanlige bivirkningene som kvalme og diare.

Etter silingen helles væsken tilbake i en ren kjele, og den kokes ned til ønsket konsistens, eller egenvekt. En stor kjele med plantemateriell holder som regel til å lage litt over en liter med oleander ekstrakt. En god regel kan være at en skal sitte igjen med en liter væske av opprinnelig ti liter veske (1/10). For å preservere ekstraktet, så blandes det med vodka, det er her viktig å benytte nok vodka for å hemme dannelse av sopp. Økologisk eplesyre eddik skal kunne være et alternativ til alkohol.

 

Dosering

En begynner her forsiktig med 1/4 til 1/2 teskje eller mindre av ekstraktet. I begynnelsen gjør en dette en til to ganger daglig for å bygge opp toleransen i mage og fordøyelsessystemet. Etter fire til fem dager på en dosering, så øker man litt, og slik fortsetter man til man ligger på en dosering på opp til tre spiseskjeer daglig. Dosering vil i stor grad være individuell, og vil variere med kroppsvekt og hvor godt man tolererer eventuelle bivirkninger (stort sett kvalme og diare). Men det er viktig å foreta økningen langsomt for å minimere bivirkninger. Mer konsentrerte ekstrakter vil også kreve lavere dosering, og visa versa.

 

Bivirkninger

De første ti dagers bruk vil spesielt fremkalle bivirkninger som kvalme, smerter i ledd, smerter rundt en eventuell tumor, magesmerter, diare ved økning av dosering, og også i enkelttilfeller utslett på mage, rygg, nakke, eller overkropp. En kan også regne med at en vil være ekstra sliten de to første ukene på oleander.

 

Kontraindikasjoner

Ekstraktet vil besitte lignende egenskaper som legemiddelet digitalis, noe som gjør at hjertet må jobbe hardere, så om man har høyt blodtrykk kan man med fordel benytte ekstraktet under medisinsk veiledning. Oleander har også blodfortynnende egenskaper, så om man benytter blodfortynnende medikamenter, så bør eventuelt lege konsulteres. Ingen andre interaksjoner med legemidler er rapportert, eller til dags dato gjort kjente for oss.

Oleander er kjent som en giftig plante, og dødsfall har forekommet blant dyr og mennesker som har inntatt denne planten i sin naturlige tilstand. Ett blad kan være dødelig for et menneske, men ved å koke planten, så forsvinner disse giftstoffene, og i følge litteraturen på området skal en trygt kunne benytte oleander ved å følge doseringene som er blitt gitt i litteraturen.

 

Sluttkommentar

Det er viktig at man vet hva man gjør før man begynner å lage sitt eget oleander ekstrakt, for det er en særs giftig plante man har med å gjøre. Oleander ekstrakt er en potent behandling som kan benyttes ved de fleste kreftsykdommer. Den har også vist seg som et godt alternativ med vanskelige kreftformer som bukspyttkjertelkreft. Legemiddelet Digitoxin vil kunne ha lignende effekt, men det vil trolig ikke virke like bredspektret som oleanderekstrakt.

 

Kilder

  • E-bok: Cancer’s Natural Enemy, Tony Isaac

 

Niacinamide

Niacinamide

Vanlig dosering ved kreft er 3000 mg daglig.

 

Virkningsmekanismer

  • PARP hemmer

 

Lenker og ressurser

  • https://www.cancertherapyadvisor.com/fact-sheets/cancer-nicotinamide-patient-fact-sheet/article/753234/2/#

 

 

 

Neupogen (G-CSF)

Neupogen (G-CSF)

Den spanske fysikeren Antonio Bru har kurert ett tilfelle av terminal leverkreft, og ett tilfelle av terminal hudkreft ved hjelp av Neupogen, men grunnet medisinsk politiske årsaker er det foreløpig blitt gjennomført få andre kontrollerte kliniske forsøk med Neupogen.

Aggressive kreftceller med evne til å penetrere omkringliggende vev er lokalisert i de ytre delene av en tumor. Ved å benytte daglige injeksjoner av Neupogen tror en at det dannes ringer av nøytrofiler som omgir tumoren. Fagocyttene begynner så å tilintetgjøre tumoren utenfra og inn.

Neutrofiler kan drepe kreftceller enten direkte, ved å ødelegge dem med kjemikalier og antistoffer, eller indirekte ved å rekruttere andre immunceller.

Doseringen er 10 µg/kg/day i 8 uker, men doseringen må tilpasses slik at leukocytt-nivået ikke overstiger 60,000 celler/ml.

Hvite blodceller vil ha problemer med å penetrere tumoren, men en lokal inflammasjon kan hjelpe til med dette. I dyreforsøk har en sett at en har kunnet få bedre respons ved å skape en inflammatorisk tilstand rundt tumoren for å bedre responsen på behandlingen. Vi vet i dag ikke om dette vil være nødvendig, men det er fristende å inkludere en agent som mifepristone for å fremme en inflammatorisk tilstand. En må her ta en avveining på om dette vil føre til en for rask die-off av kreftcellene.

En lavdose kjemoterapistrategi, eller Kenneth Matsumura`s Neupogen protocol, som ikke er immunhemmende vil muligens og være gunstig å inkludere for å fremme en immunrespons, og er tilnærminger man bør vurdere om man finner Neupogen interessant.

Dette er en eksperimentell behandling som innledningsvis har gitt gode resultater i klinisk utprøving, og det uten alvorlige bivirkninger.

 

Synergister

  • Mifepristone
  • Carboplatin ->gemcitabine ->capecitabine
    • Mesna
    • Sodium phenylbutyrate
    • Metformin
    • DCA

 

Linker

 


 

Kilder

  1. The spectrum of resistance in SR/CR mice: the critical role of chemoattraction in the cancer/leukocyte interaction. BMC Cancer. 2010;10:179. Published 2010 May 3.
  2. Spontaneous regression of advanced cancer: Identification of a unique genetically determined, age-dependent trait in mice. PNAS May 27, 2003 100 (11) 6682-6687
  3. Study of tumor growth indicates the existence of an “immunological threshold” separating states of pro- and antitumoral peritumoral inflammation. PLoS One. 2018; 13(11): e0202823.
  4. Pinning of tumoral growth by enhancement of the immune response. Phys Rev Lett. 2004 Jun 11;92(23):238101.
  5. A Novel Immuno-Chemotherapy: Inducing Long-term Remissions without Side Effects. Journal of Medicine & Biology. ISSN 0732-7692. May 12, 2018
  6. Antitumoral effect of maintained neutrophilia induced by rhG-CSF in a murine model of pancreatic cancer. Sci Rep. 2019 Feb 27;9(1):2879.
  7. Neutrophil Maturity in Cancer. Front Immunol. 2019 Aug 14;10:1912.
  8. Neutrophil Heterogeneity in Cancer: From Biology to Therapies. Front Immunol. 2019 Sep 20;10:2155.
  9. Perilesional injection of r-GM-CSF in patients with cutaneous melanoma metastases. J Invest Dermatol. 2001 Aug;117(2):371-4.
  10. Regulation of neutrophilia by granulocyte colony-stimulating factor: a new cancer therapy that reversed a case of terminal hepatocellular carcinoma. J Clin Res, 2005
  11. Continuous low-dose GM-CSF as salvage therapy in refractory recurrent breast or female genital tract carcinoma. Oncology (Williston Park). 2005 Apr;19(4 Suppl 2):23-6.
  12. Double-blind, placebo-controlled, randomized trial of granulocyte-colony stimulating factor during postoperative radiotherapy for squamous head and neck cancer. Cancer J. 2006 May-Jun;12(3):182-8.

 

Newcastle virus

Newcastle virus

Kreftbehandling ved hjelp av Newcastle virus disease springer ut av observasjonen den ungarsk-amerikanske forskeren Dr. Laszlo K Csatary gjorde i 1970. Da kom han over en hønseoppdretter som gjennomgikk en komplett remisjon fra sin magekreft under et utbrudd av en Newcastle virus epedemi blant hønsene hans. Basert på denne observasjonen ble det gjort små skala studier med ikke-patogene Newcastle vibrio på terminale kreftpasienter. Virusterapien viste seg raskt å gi gode resultater.

Dette tilfellet var ikke enestående da en rekke leger også tidligere hadde observert lignende interessante fenomener blant sine pasienter: Pasienter som hadde fått påvist kreft, og som tilfeldigvis hadde en virusinfeksjon ble observert å friskne til og kunne i tilfeller oppleve en remisjon fra sine symptomer.

Ved en akutt infeksjon så minsker man også risikoen for å utvikle kreft senere i livet. Historien har vist oss at når antallet infeksjonssykdommer reduseres, så får man en tilsvarende økning i krefttilfeller med et 10 års etterslep [1]. En akutt infeksjon vekker nemlig immunforsvaret fra sine daglige vedlikeholdsoppgavene og over i en modus der det samler troppene for å bekjempe ulumskheter. Når immunforsvaret bekjemper en akutt infeksjon, så vil det faktisk også være i stand til å hemme tumor vekst og aktivt ødelegge kreftceller.

Newcastle disease virus er vanligvis antatt å være et fugleinfluensa, men det kan også infisere mennesker. Selv om NDV potensielt kan være dødelig for fugler, vil viruset bare føre til lettere sykdom hos mennesker.

Ved å infisere seg med NDV så søker man å gjøre kreftcellene synlige for immunforsvaret og/eller å stimulere immunforsvaret til å angripe kreftcellene. En stor andel kliniske studier har blitt gjennomført med gode resultater, men det er ennå ikke gjennomført noen randomiserte, dobbeltblinde og placebokontrollerte studier med tanke på kommersialisering. NDV vurderes derfor ikke som et mulig behandlingsalternativ blant ortodokse konvensjonelle medisinere.

I likhet med andre virus, infiserer NDV celler (kalt vertscellene) og bruker disse cellene til å gjenskape (lage kopier av) seg selv. Forskerne er spesielt interessert i NDV fordi dette viruset formere seg betydelig raskere i menneskelige kreftceller enn i de fleste normale menneskelige celler og viruset har den egenskapet at det kan drepe, eller markere kreftcellene, mens det forlater de normale cellene nesten upåvirket, og av denne grunnen blir viruset studert som en gunstig behandling for kreft.

Kreftcellene brytes ned eller merkes i det minste av viruset på en slik måte at de kan identifiseres og dermed ødelegges av immunsystemet. Viruset aktiverer også immunceller til å skille ut signalstoffer som aktiverer hele immunsystemet. Feberen som følger med injeksjonen klargjør også det spesifikke og ikke-spesifikke immunsystemt for kreftcellene som synliggjøres etter hvert som viruset sprer seg i kroppen.

En inflammasjon fører først til en mykgjøring og hevelse av tumoren. Hos tumormarkørene vil man se et lignende mønster der en først etter noen uker,eller noen ganger måneder vil se nedgang etter hvert som tumoren løses opp av immunsystemet. Et lignende bilde ses i pasientens velvære. Man vil i begynnelsen typisk føle seg sliten og trett mens immunsystemet angriper og skiller ut kreftcellene. En vil derfor gjøre klokt i å gjennomføre støttende tiltak for kroppens avgiftningsorganer (lever/nyrer).

En plausibel (men ennå ikke bevist) forklaring på virusets virknignsmekanisme kan være knyttet til mangler i kreftcellers interferon-system. Interferon er et naturlig anti-viralt stoff som fungerer som kroppens første forsvarslinje mot virus. I motsetning til aktivering av immunsystemet og produksjon av antistoffer, aktiveres Interferon systemet umiddelbart etter at infeksjonsprosessen har funnet sted, og hemmer slik den selv-reproduserende virale prosessen. Kreftcellers svekkede interferon-systemet ser slik ut til å kunne gjøre kreftcellene utsatt for virusinfeksjoner av typen NDV.

Dette viruset gir derfor grobunn for optimisme ved at det fremstår å kunne være et ideelt cytostatika: alle kreftceller er berørt, mens sunne normalt differensierte celler er spart. Hvis kreftforløpet har kommet et godt stykke på vei vil en “vaksine” ofte bli for svak som enebehandling, og man bør derfor kombinere den med andre ikke- immunhemmende behandlingsalternativ for å oppnå ønsket effekt.

Newcastle virus disease er altså sjelden kurativt, men NVD blir typisk brukt daglig i en startfase for å redusere og hemme tumorene nok til at de kan kontrolleres av annen behandling.

 

Klinikker som tilbyr Newcastle virus

 

 

Metformin

Metformin

Epidemiologiske studier har vist at metformin kan redusere risikoen for kreftformer som for eksempel leverkreft, brystkreft, kolorektal kreft og kreft i bukspyttkjertelen. Metformin har og i mange studier gitt en overlevelsesfordel til individer som har benyttet metformin i sin behandling.

Metformin har flere virkninger mot kreft, blant annet er metformin trolig en av få medisiner som kan hemme vekst hos stamceller. Metformin stimulerer AMPK signalveien (hemmer mTOR/S6K, NF-KB, m.m.) og reduserer leverens sukkerproduksjon, noe som fører til at kreftcellene sulter og kreftutviklingen hemmes.

Kreftcellene vil typisk svare med en autofagisk respons. En respons der kreftceller prøver å overleve ved hjelp av å spise deler av seg selv. Det kan derfor være lurt å vurdere autofagi-hemmere som for eksempel hydroxychloroquine ved bruk av metformin.

Maks sluttdosering er 500 mg tre ganger daglig. Startdoseringen kan dobles over et par uker. Dette gjøres for å unngå diare.

Det er alltid lurt å ha med seg en frukt eller noe søtt i tilfelle blodsukkeret skulle falle for mye. Om en fra før har problemer med kontroll av blodsukkeret bør man være ekstra forsiktig ved bruk av metformin.

Et “naturlig” alternativ til metformin er berberine, men dette er en mild AMPK-hemmer.

 

Synergister

  • Syrosingopine (Hemmer MCT4)
  • Hydroxychloroquine (Hemmer autofagi)

 


 

Kilder

  1. Cancer cell specific inhibition of Wnt/β-catenin signaling by forced intracellular acidification. Cell Discoveryvolume 4, Article number: 37 (2018)
  2. Dual Inhibition of the Lactate Transporters MCT1 and MCT4 Is Synthetic Lethal with Metformin due to NAD Depletion in Cancer Cells. Cell Reports, 2018; 25 (11): 3047
  3. Combination of syrosingopine and mitochondrial inhibitors for the treatment of cancer and immunosuppression. United States Patent: 8,993,587 Benjamin, et al. March 31, 2015.
  4. Drug Cocktail Inhibits Tumor Growth, Oncozine.com
  5. Metformin prevents cell tumorigenesis through autophagy-related cell death. Scientific Reports volume 9, Article number: 66 (2019)

Mebendazole

Mebendazole

Mebendazole, en generisk medisin som siden 70-tallet er blitt benyttet i behandling av innvollsorminfeksjoner, er av nyere medisinsk forskning blitt gjort aktuell i behandling av kreft. 

Mebendazole er en spindel gift som avbryter dannelsen av mikrotubuli (cellulære filamenter som skiller nydannet DNA). Ved å skade tubulin i kreftcellen avbryter mebendazole cellesyklusen før kreftcellen går inn i mitose, og en hindrer slik videre celledeling. Mebendazole har også vist seg å kunne hemme angiogenesen, redusere resistens hos kreftcellene og stimulerer til naturlig celledød.

Det finnes ingen større studier på mennesker, men celle- og dyrestudier har vist lovende resultater (til og med som monoterapi) som en har kunnet reprodusere i en rekke uavhengige case-studier. Denne medisinen vil aldri bli kommersialisert som kreftmedisin, da det ikke er penger å hente på billige generiske ikke patenterbare medisiner, og den må av den grunn benyttes på eget initiativ.

Mebendazole benyttes ofte sammen med griseofulvin og andre cellesyklus hemmere som pau d`arco og resveratrol. Cimetidine er et annet alternativ som benyttes sammen med mebendazole for å øke halveringstiden til mebendazole i kroppen – cimetidine blokkere et leverenzym som bryter ned mebendazole, og fremmer slik virkningen til mebendazole.

Mebendazole ser ved innledende utprøving ikke ut til å være en effektiv medisin mot sarkomer, leukemier og melanomer.

Anskaffelse

Mebendazole kan kjøpes reseptfritt (mot innvollsorm) på apotek i små pakninger (kun en per kunde). I en rekke Europeiske land, som for eksempel Nederland, selges denne medisinen typisk fritt i supermarkeder eller lignende.

Dosering

100 mg tre ganger per dag er ofte anbefalt dosering å starte på for de fleste formål. Men det kan være verdt å merke seg at flere kliniske studier som nylig er blitt startet har valgt å begynne med en dosering på 500 mg tre ganger daglig. Doseringer på opp mot 4.5 g er blitt benyttet i perioder på 2 måneder uten alvorlige bivirkninger.

Når mebendazole tygges og tillates å forbli i munnen i en kort periode kan mebendazole entre blodet gjennom slimhinner i munnen.

Bivirkninger

I motsetning til kjemoterapier som taxol og alkylerende cytostatika, skader ikke mebendazole normale celler, og det finnes ingen kjente alvorlige bivirkninger ved normal bruk. Men ved høye doseringer kan en oppleve mangel på appetitt og tretthet.

Synergister


Kilder

Mariatistel

Mariatistel 

Mariatistel inneholder silymarin, som er en stoffgruppe som har en beskyttende evne på leverceller.  

Anbefalt kilde er Maximum milk thistle

 


 

Kilder