Hjem

Inflammasjon

Cannabisolje – THC/CBD

Cannabisolje – THC/CBD

Cannabis er en plante som er blitt benyttet til medisinsk og rekerasjonelt bruk i tusenvis av år, men det var ikke før i 1996, etter at cannabis ble legalisert til medisinsk bruk i staten California, at medisinsk bruk og innsikten rundt cannabis sine medisinske virkninger virkelig skjøt fart. I dag er cannabisolje blitt et populært behandlingsalternativ innenfor vestlig folkemedisin som har vist seg å kunne gi dramatiske resultater ved en rekke alvorlige sykdommer.

Vi skal her se litt på de bakenforliggende virkningsmekanismene til cannabisoljene, og hva kliniske erfaringer og litteraturen sier om cannabisoljene sine medisinske egenskaper i behandling av kreft og andre alvorlige sykdommer.

Cannabisplanten inneholder hundrevis av aktive substanser, men det er de 142 som er kategorisert som cannabinoider som står for den primære medisinske virkningen til cannabisplanten, og de gjør dette ved å aktiverer spesifikke reseptorer som finnes i store deler av kroppen, og da spesielt i immunsystemet og sentralnervesystemet.

Cannabisolje klar til brukCannabinoider har grunnet sin virkning på appetitt, søvn, smerter og kvalme lenge blitt benyttet som folkemedisin og som støttende behandling ved kreft, men nyere viten viser oss at cannabinoidene også evner å påvirke faktorer som hemmer vekst og spredning, og som fremmer programmert celledød.

Det mangler ennå store studier på mennesker som kan støtte opp om effekten til cannabisolje i behandling av kreft, men det er etter hvert blitt så mange uavhengige rapporter om kreftsyke som har hatt god respons med bruk av cannabisolje, at det ikke lenger er mulig å overse oljen som et mulig behandlingsalternativ, og det selv ved vanskelige og langtkommende tilfeller.

Vi vet med andre ord potensiell effekt, men vi mangler gode statistiske modeller som kan vise når effekten oppstår, og bruk av cannabisolje må av den grunn baseres på kliniske erfaringer.

 

Det endocannabinoide system

Det endocannabinoide systemet er et reseptorsystem som finnes i pattedyr som har til oppgave å regulere nerve-, kardiovaskulære-, fordøyelses-, immun- og metabolistiske funksjoner. Systemet er inntil nylig blitt forstått å bestå av reseptorene CB1 og CB2 og (endo)cannabinoidene som aktiverer dem. De fysiologiske virkningene til cannabinoidene blir hovedsakelig forklart på bakgrunn av deres funksjon i dette reseptorsystemet

Men fremvoksende forskning viser oss at (endo)cannabinoidene har flere molekylære mål enn disse to primærreseptorene, for cannabinoidene evner og å binde seg til monoaminreseptorer, 5-HT1A, GPR55 og GPR119, og aktivere PPARs og TRPV 1 og 2 (ionkanaler)

Større kompleksitet forventes å bli avdekket, så cannabinoidenes fullstendige virkning på menneskekroppen kan foreløpig kun kategoriseres som omfattende og ytterst kompleks.

 

Systemets reseptorer

Fire reseptorer er blitt identifisert: CB1, CB2, WIN og abn-cannabidiol.

CB1 reseptoren er hovedsakelig lokalisert i sentralnervesystemet, og spesielt i ulike deler av hjernen, men du vil og finne reseptoren i mer perifert vev som for eksempel livmor, eggstokker, testikler og prostata.

De fleste virkningene på sentralnervesystemet er avhengig av CB1 reseptoraktivering.

CB2 reseptoren er hovedsakelig lokaliserte i immunsystemet (milt, mandler, lymfekjertler, mastceller, NK-celler, makrofager og lymfocytter) der de modulerer immunfunksjoner, men du vil og finne reseptoren andre steder som for eksempel i mikrogliacellene som er lokalisert gjennom hele sentralnervesystemet.

De fleste immunmodulerende egenskapene er avhengig av CB2 reseptoraktivitet.

 

Systemet aktiveres av cannabinoider

Reseptorene aktiveres primært av endocannabinoider og fytocannabinoider – deres virkemåte er ofte lignende, men kan og avvike betydelig da de begge har egenskaper som ikke er overlappende, og en kan av den grunn ikke uten videre sammenligne virkningen deres.

Endocannabinoidene er en famile av bioaktive fettsyrer som produseres i kroppen ved behov for å modulerer fysiologiske prosesser – primært gjennom å aktiverer cannabinoidreseptorene CB1 og CB2. Endocannabinoidfamilien består av 2-arachidonoylglycerol (2-AG), virodhamine og N-arachidonoyldopamine (AEA).

Fytocannabinoidene er en gruppe kjemikalier som finnes i cannabisplanten som har evne til å aktivere de samme reseptorene som kroppens egne endocannabinoider. Av de foreløpig identifiserte 120 fytocannabinoidene er THC og CBD de mest interessante for oss, da de finnes i så høye konsentrasjoner i planten at de lett kan ekstraheres for bruk.

Tetrahydrocannabinol (THC) er en psykoaktiv cannabinoid som finnes i høye konsentrasjoner i THC-dominante cannabisplanter. Det er dens psykoaktive egenskaper som har gjort THC kjent, men det er de ikke-psykoaktive egenskapene til THC som gjør den interessant for kreftrammede. THC sin virkning i menneskekroppen ligner endocannabinoidene 2-AG og AEA – THC evner nemlig å binde seg til og aktivere både CB1 og CB2 reseptorene, og det gir THC en rekke gunstige virkninger:

  • THC har immunmodulerende egenskaper
  • THC fremmer programmert celledød
  • THC har smertelindrene effekt
  • THC hemmer kvalme

Cannabidiol (CBD) er en ikke-psykoaktiv fytocannabinoid som finnes i høye konsentrasjoner i CBD-dominante cannabisplanter og i industrihamp. Cannabidiol har liten evne til å binde seg til CB1 og CB2, men kan indirekte aktivere reseptorene ved å fremme produksjon av endocannabinoiden 2-AG. CBD har og en rekke gunstige CB reseptor-uavhengige effekter:

  • CBD fremmer programmert celledød
  • CBD hemmer inflammasjon ved å aktiverer TRPC 1 (TRPC1 hemmer COX og LOX)
  • CBD fremmer ROS og tømmer kreftcellene for intracellulær glutation
  • CBD hemmer nydannelser av blodårer til en tumor
  • CBD hemmer MMP enzymer

Andre interessante cannabinoider er: cannabinol (CBN), cannabichromene (CBC), cannabigerol (CBG), cannabigerovarin (CBGV) og tetrahydrocannabivarin (THCV)

 

Kliniske betraktninger

Klinisk ser vi at det er mulig å manipulere reseptorsystemets påvirkning på blant annet humør, smerte, stress, appetitt, immunrespons og inflammasjon ved å tilføre cannabinoider i fra cannabisplanten – ved tilskudd av cannabinoider er det derfor ikke uvanlig å se gode terapeutiske virkninger ved MS, revmatisme, parkinsons, migrene, smerter, grønn stær, autisme, angst, epilepsi og kreft.

Ved kreft er det ikke uvanlig å se en doseavhengig respons, lik den vi ser i denne godt dokumenterte caserapporten: Cannabis Extract Treatment for Terminal Acute Lymphoblastic Leukemia with a Philadelphia Chromosome Mutation

Cannabinoidene bør av den grunn sees på som særs bioaktive plantekjemikalier, og særdeles potent medisin.

CB1 og CB2 reseptorene er koblet til flere signalveier som er direkte involvert i celleoverlevelse, spredning av kreftceller og programmert celledød, og cannabinoidene har i celle og dyrestudier vist virkning ved alle kjennetegnene ved kreftutviklingen, og det gjør dem særs interessante å benytte som kreftbehandling.

Tilskudd av THC og cannabionoider ved hjelp av en cannabisolje er et behandlingsalternativ som vi ser kan reversere langtkommende tilfeller av kreft. Men cannabisolje har ingen kjente responspredikatorer som kan indikere hvor effektiv den vil være for hver enkelt kreftpasient, så bruk vil måtte basere seg på prøve- og feile- metoden. Men det finnes mye klinisk praksis som kan vise vei, og som kan legge grunnlag for gode veloverveide beslutninger.

Vi kan i dag altså ikke med sikkerhet si om bruk av cannabisolje vil ha en positiv virkning, ha en nøytral virkning eller i hvilke tilfeller cannabisolje eventuelt vil innvirke negativt på sykdomsforløpet.

Tilskudd av CBD og cannabinoider ved hjelp av en CBD-olje har en mild til moderat virkning ved kreftsykdom, og kan anbefales som et støttende tilskudd i en behandlingsprotokoll ved saktevoksende mer kroniske kreftdiagnoser, men for å kontrollere og reversere kreftforløpet må man benytte en olje som inneholder THC.

THC fungerer best sammen med de andre bestanddelene av planten, og har begrenset nytteverdi i en ren syntetisk form.

Hele planteekstrakter med høy andel THC har vist betydelig bedre virkning ved kreft enn standardiserte medisinske cannabisvarianter som Sativex og Bediol (godkjente for medisinsk bruk i Norge), som ikke har vist annet enn palliativ virkning ved kreft. Hele planteekstrakter som er å få kjøpt på det åpne markedet er derfor å foretrekke fremfor medisinsk cannabis på resept. Men i behandling av symptomer og andre lidelser vil Bediol være et interessant alternativ som absolutt bør vurderes.

Å røyke cannabis er den mest effektive måten å ta opp THC, da THC raskt absorberes etter inhalering, virkning føles typisk i løpet av minutter. Men selv om det å røyke cannabis for medisinsk bruk kan gi god effekt, er dette ikke ideelt da dette vil ødelegge CBD og andre viktige virkestoffer i planten. Men ønskes de medisinske effektene i fra THC alene, er det å røyke planten en god måte å administrere THC på. Men man skal her være klar over at bruk av THC uten den balanserende effekten til CBD vil gi en sterk psykotropisk effekt.

 

Eksempler på eksepsjonelle sykdomsforløp

Analkreft | EpilepsianfallHjernekreft | Hjernekreft ref 2 | Hudkreft | Leverkreft | Lymfekreft | Mesotheliom | Prostatakreft

 

Hvor kan jeg kjøpe CBD-olje og cannabisolje?

Cannabisoljer har en ulik relativ komposisjon av cannabinoider avhengig av cannabisplanten som er involvert, og de er ofte laget med tanke på ulik bruk, så det er viktig å velge en cannabisolje som er tilpasset ditt behov. Hovedforskjellen vil være de ulike ratioene av CBD og THC, men også andre cannabinoider har vist gunstige virkninger, og det kan av den grunn være fordelaktig å velge en olje med et bredt spekter av cannabinoider.

CBD-olje er en olje som er utvunnet i fra industrihamp, som er en cannabisplante som i veldig liten grad innholder THC (<0,3). Kvalitetsoljer inneholder høye konsentrasjoner av cannabidiol (CBD) og et rikt antall cannabinoider og terpener i fra hele planten. Dette er en olje som kan omsettes fritt i de fleste land (f.eks. England, Danmark og Sverige) innenfor EU, men den er forbudt å selge i eller importere til Norge på grunn av at den inneholder THC.

Nettbutikker som selger CBD-olje av god kvalitet:

Siden CBD-olje ikke er lovlig å importere til Norge må den sendes poste restante til et postcenter nærme norskegrensen, for så og hentes der. Men for de som bor på Østlandet kan et tips være å kjøpe CBD-olje direkte i en av flere helsekostbutikker i Strømstad sentrum, eller Nordby shoppingsenter som ligger rett over riksgrensen ved Svinesund. Sverige har i senere tid (sommer 2019) reseptbelagt CBD-olje, så oljen kan nå bare selges i innpakning der det står at den er til bruk på dyr.

Det er vanskelig å forstå legemiddelverkets sitt ønske om å hindre mennesker tilgang på effektive midler med få og milde bivirkninger, men de har sikkert sine grunner …

THC-olje er en olje som er utvunnet i fra THC-dominante cannabisplanter. Oljens innhold av den psykoaktive cannabinoiden Tetrahydrocannabinol (THC) gjør at oljen faller inn under narkotikalovgivningen, og den er av den grunn ulovlig å bruke og være i besittelse av i Norge.

Det gjør at den kun kan kjøpes på det svarte markedet i Norge, “halvt lovlig” i Christiania (København), eller gjennom lovlige kilder i Nederland, Spania, Danmark, Canada eller USA. Om du ønsker å importere en olje med THC må du enten ta en sjanse på at den ikke blir stoppet av tollvesenet, eller skaffe til veie en resept i fra en lege i et land som har en medisinsk cannabisordning.

Du kan kjøpe cannabisolje og få veiledning hos følgende klinikker:

 

Lag din egen cannabisolje

Du kan og lage din egen THC-olje/pasta ved å følge oppskriften til Rick Simpson, som er mannen som skal ha æren for å ha popularisert bruken av cannabisoljen innenfor moderne folkemedisin. Snøballen begynte nemlig ikke å rulle før etter at de medisinske virkningene til den hjemmelagde cannabisoljen til Simpson kom frem i lyset – venner, naboer og tilreisende kunne melde om gode terapeutiske virkninger ved alvorlige sykdommer, som for eksempel kreft, og han fikk av den grunn stor oppmerksomhet i riksdekkende media i Canada. Senere har mange uavhengige og godt dokumenterte rapporter om cannabisoljens medisinske virkninger kommet til, og en kan ikke lenger overse cannabisoljen som en effektiv kreftbehandling.

Rick Simpson viser her hvordan du selv kan lage din egen cannabisolje ved hjelp av noen enkle hjelpemidler.

 

Les også: Grow Your Own: Understanding, Cultivating, and Enjoying Marijuana

 

Hvordan bruke CBD-olje og cannabisolje

CBD-oljer er ikke psykoaktive, og kun sensitive individer eller de som behandler sinnslidelser må vise forsiktighet, men det er uansett god praksis å starte med en lav dosering for å øke den etter hvert som man lærer kroppens reaksjon å kjenne. De fleste produsenter anbefaler en til å begynne med en dråpe før sengetid, for så å øke doseringen til det antall dråper som gir ønsket effekt – som oftest fordelt på tre jevnt fordelte daglige doseringer.

  • CBD/THC ratio 1:<0,3 klassifiserer oljen som en CBD-olje, da innholdet av THC er så mikroskopisk at den ikke vil være psykoaktiv. Dette er en olje som kan gi gode resultater ved plager som smerte, anfall, angst, søvnløshet, kvalme og inflammasjon.

THC-oljer har ingen etablerte retningslinjer for dose og effekt ved tilfeller av kreft. En har observert at både lave og høye doseringer har gitt effekt, men at og høye doseringer har gitt effekt i tilfeller der lave doseringer ikke har gitt effekt.

Debra Kimless, en forsker og lege som behandler kreftpasienter med cannabisolje, presenterer her en rekke caser der lave doser med cannabisolje har gitt god respons ved kreft.

Rick Simpson har utviklet sin egen behandlingsprotokoll basert på de erfaringene han besitter etter å ha hjulpet mennesker med å behandle deres kreftsykdom. Dette er en behandlingsprotokoll der det anbefales høye doseringer med THC. Behandling basert på denne protokollen vil derfor virke sløvende og potensielt gi en sterk psykotropisk effekt.

Generelle retningslinjer ved bruk av høye doser THC kan være å starte med en lav dosering fordelt på 1-3 doseringer daglig, for så å øke doseringen gradvis hver 3-4 dag til en når 1-3 gram daglig, noe som vanligvis tar 3-5 uker. Det kan ta 1-2 timer i fra man inntar cannabisoljen til man kjenner effekten av oljen, og effekten er langvarig, så det anbefales å være forsiktig i begynnelsen før man lærer oljen og sin reaksjon på oljen å kjenne.

En behandlingsperiode vil typisk strekke seg i fra 20-60 dager – alt ettersom hvor raskt en greier å øke doseringen. Tolereres behandlingen bra og man oppnår god behandlingsrespons kan man fortsette på denne doseringen til kreftforløpet er reversert. Oppnår man ikke komplett respons etter den første behandlingsperioden har man sett at flere behandlingsperioder har kunnet reversere kreftforløpet.

Oljen vil ved høye doseringer gi en sterk psykoaktiv respons. Denne effekten vil for noen oppleves som behagelig og frigjørende, mens andre vil føle den mer som ubehag. Men uansett om man ser på effekten som heldig eller uheldig vil den bli mindre etter hvert som kroppen bygger opp toleranse, og den vil i noen tilfeller være noe man må gjennom for å oppnå ønsket effekt.

  • CBD/THC ratio 1:1 og 2:1 vil gi liten til moderat eufori, og vil virke mer bredspektret enn en ren CBD-olje da den også inneholder THC som har immunmodulerende egenskaper.
  • CBD/THC ratio 1:2< vil gi moderat til sterk eufori, og er ratioene som anbefales i behandling av kreft. Anbefalingene for å kontrollere og reversere kreftsykdom spriker i fra CBD/THC ratioene 1:1-1:9.
  • CBD/THC ratio 10:1. For søvnvansker ønsker man en CBD til THC ratio på 10 mg til 1 mg.

 

Bivirkninger og kontraindikasjoner ved bruk av cannabisolje og CBD-olje

Mulige bivirkninger vil være svimmelhet, høy appetitt, konsentrasjonsvansker, døsighet, munntørrhet og hodepine. Ved store doseringer av en THC dominant olje vil man kunne oppleve ekstrem tretthet, fjernhet, hallusinasjoner og angst – oljer uten THC vil ofte være angstdempende.

Ved langtidsbruk av høye doseringer med en sterkt THC dominant olje må en gradvis senke doseringen for å unngå mulige abstinenssymptomer som panikkangst, motløshet, manglende appetitt, med mer.

Dødsfall som følge av en overdose av marihuana er aldri blitt registrert, og bruk anses derfor som særdels trygt. Men personer som er disponible for sinnslidelser vil oppleve at en THC dominant olje vil kunne fremme disse tilstandene, og bør av den grunn ikke benytte cannabisolje med THC.

Selv om THC og CBD hemmer en rekke CYP enzymer – deriblant 3A4, har en i klinisk bruk og dyrestudier kun funnet synergier og ingen negative effekter ved bruk av cannabinoider sammen med andre medikamenter. Men man må vise varsomhet da teorien viser oss at cannabinoider kan fremme virkningen til andre medikamenter.

Selv en CBD-olje vil inneholde små mengder THC som gjør at man vil slå ut på en eventuell narkotikatest. Skulle dette medføre problemer anbefales det å kreve en blodprøve, for så å vise til de mikroskopiske nivåene av THC, vise til bruk av CBD-olje og forklare situasjonen.

Mildere former for avhengighet er dokumentert, og en regner med at rundt 9% av brukerne over tid vil utvikle en eller annen form for avhengighet til cannabis.

 

Populære artikler:

 


 

Kilder

  1. Cannabis Extract Treatment for Terminal Acute Lymphoblastic Leukemia with a Philadelphia Chromosome Mutation, Case Rep Oncol. 2013 Sep-Dec; 6(3): 585–592.
  2. Case Report: Clinical Outcome and Image Response of Two Patients With Secondary High-Grade Glioma Treated With Chemoradiation, PCV, and Cannabidiol. Front. Oncol., 18 January 2019
  3. Endocannabinoid system as a regulator of tumor cell malignancy – biological pathways and clinical significance, Onco Targets Ther. 2016 Jul 18;9:4323-36.
  4. The Endocannabinoid System and its Modulation by Phytocannabinoids, Neurotherapeutics. 2015 Oct; 12(4): 692–698.
  5. Report of Objective Clinical Responses of Cancer Patients to Pharmaceutical-grade Synthetic Cannabidiol. Anticancer Res. 2018 Oct;38(10):5831-5835.
  6. Cannabidiol as potential anticancer drug, Br J Clin Pharmacol. 2013 Feb; 75(2): 303–312.
  7. Prospective analysis of safety and efficacy of medical cannabis in large unselected population of patients with cancer. Eur J Intern Med. 2018 Mar;49:37-43.
  8. Patterns of use of medical cannabis among Israeli cancer patients: a single institution experience. J Pain Symptom Manage. 2015 Feb;49(2):223-30.
  9. Current natural therapies in the treatment against glioblastoma. Phytother Res. 2018 Aug 15.
  10. Practical considerations in medical cannabis administration and dosing. Eur J Intern Med. 2018 Mar;49:12-19.
  11. The use of cannabinoids as anticancer agents, Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 74 (2017) 57
  12. Cannabis and Cannabinoids (PDQ®), PDQ Integrative, Alternative, and Complementary Therapies Editorial Board.
  13. medium.com/@ericgeisterfer
  14. Molecular Targets of the Phytocannabinoids-A Complex Picture, Prog Chem Org Nat Prod. 2017; 103: 103–131.
  15. Effect of Cannabidiol on Drop Seizures in the Lennox–Gastaut Syndrome, N Engl J Med 2018; 378:1888-1897
  16. The Realm of Caring Foundation
  17. www.phoenixtears.ca
  18. www.cbdolja.com
  19. www.scandinavianhemp.se
  20. https://cannabishealthradio.com
  21. www.irierebel.com
  22. www.leafly.com
  23. GW pharmaceuticals achieves positive results in phase 2 proof of concept study in glioma.
  24. World Health Organization (WHO): CANNABIDIOL (CBD) Pre-Review Report
  25. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: Results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend. 2011 May 1; 115(1-2): 120–130. Published online 2010 Dec 8.
  26. Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs. Future Med Chem. 2009;1(7):1333–1349. doi:10.4155/fmc.09.93
  27. A Cross-Sectional Survey of Medical Cannabis Users: Patterns of Use and Perceived Efficacy. Cannabis and Cannabinoid Research. Volume 1.1, 2016 DOI: 10.1089/can.2016.0007
  28. Facebook.com/RSOCuredMyCancer
  29. Concomitant Treatment of Malignant Brain Tumours With CBD – A Case Series and Review of the Literature. Anticancer Res. 2019 Oct;39(10):5797-5801.

 

 

Kakeksi og kreft

Behandling av kakeksi

Kakeksia er et syndrom der fett og spesielt muskler svinner hen i forbindelse ved langtkommet- og metastatisk kreft. Personer som lider av kakeksi går kraftig ned i vekt, mister appetitten, blir anemiske og får lave nivåer av albumin, og som et resultat av dette blir de svake og utslitte.

Kakeksi er en litt uklar tilstand, men det er klart for oss at det er en kompleks metabolsk forandring i kroppen, som trigges av inflammatoriske signalmolekyler (tumornekrosefaktor, gamma-interferon, cachectin, interlukin1 og interlukin6) som tumorene skiller ut.

Ca 80% av de med langtkommet kreft vil lide av kakeksi.

 

Aggressiv behandling må til for å stoppe kakeksi

Selv om en rekke tilskudd kan bremse utviklingen av kakeksi, så vil det å stoppe spredning og ødelegge kreftceller være det en må konsentrere seg om for reversere denne tilstanden. En bør da se på aggressive behandlingsstrategier som er ment å direkte ødelegge kreftceller – tradisjonell kjemoterapi bør for eksempel alltid vurderes, da man er avhengig av en hurtig respons på behandlingen.

Det eneste som hjelper en mot kraftig ukontrollert vekttap i forbindelse ved langtkommet kreft er å redusere tumorbyrden, men man kan til en viss grad søke hjelp mot denne utviklingen ved diverse kosttilskudd:

  • Brenneslerot /-tea (N)
  • Fiskeoljer (N)
  • Genistein
  • Kokosnøttolje
  • MSM

Cannabisoljer ser særdeles interessante ut, da cannabinoider har vist seg å besitte egenskaper som har potensiale til å bedre betennelsestilstander, appetitt og humør. Selv om CBD-oljer som man får kjøpt i Sverige kan være nyttige, så man må trolig benytte seg av cannabinoiden THC om man virkelig ønsker å stimulere appetitt og kaloriinntak, og fremme velvære.

 

Aminosyrebehandling ved kakeksi

Ved en inflammatorisk respons er det et stort behov for aminosyrer, og kroppen brytes ned som følge av det økende behovet for aminosyrer. Tilskudd med aminosyrer vil derfor kunne være et hjelpemiddel for å stoppe ukontrollert vekttapet, men benyttes kun i sammenheng med kjemoterapistrategier.

Man begynner her på høye doseringer av utvalgte aminosyrer for så å trappe gradvis ned til en vedlikeholdsdoseing. Negative bivirkninger fra kjemoterapi- og strålebehandling vil i enkelte tilfeller kunne minimeres.

  • Arginine og ornithine kombineres for å hindre muskeltap. Aminosyrene hjelper også leveren med å avgifte ammonium, og de hindrer eller hemmer skader på vev ved bruk av kjemoterapier og/eller stråling (forbrenning).
  • Glutamine benyttes først og fremst for å hindre skader på mage og tarm, men glutamine er også en byggesten i glutation som er kroppens naturlige reserve av tioler, som kroppen bruker som antioksidanter, og som også binder seg til visse kjemikalier slik at kroppen kan skille dem ut av kroppen. Glutamin skal ikke brukes ved hjernesvulster.
  • Cysteine vil virke direkte hemmende på muskeltap, er en byggesten i glutation, og inngår også i dannelse av hår, negler og hud.

 

Anti-inflammasjonsbehandling ved kakeksi

I pasienter med kreft-assosiert kakeksi gjennomgår det hvite fettet betydelige endringer og blir til kaloriforbrennende brunt fett – en transformasjon som fører til økt energiforbruk og til slutt organsvikt.

Inflammasjon spiller en viktig rolle i prosessen med å gjøre hvitt fett til brunt fett under kreft-assosiert kakeksi, noe som antyder et potensielt terapeutisk mål. Å hemme inflammasjonen representerer derfor en lovende tilnærming til å forbedre alvorlighetsgraden av kakeksi hos kreftpasienter.

Inflammasjonshemmende kosttilskudd og medisiner som omega 3, curcumin og sulindak bør derfor vurderes.

 

Les også: Bruk av høydose omega 3 i behandling av kreft

 

Mat mot kakeksi

Det er viktig å legge seg på merke at man kan komme i en situasjon der det er viktigere å bare få i seg noe næring (kjeks, is, etc,..) enn å absolutt skulle følge en krefthemmende diett.

Gode kilder til næring:

  • Beinmargsuppe
  • Chottage cheese blandet med linfrøolje
  • Egg albumin
  • Fermentert soya (f. eks. tempeh uten tilsatt methionine)
  • Guacamole
  • Whey protein (non-denatured).

Hvor kontraintuitivt det enn høres ut, så kan en diett der en minimerer inntaket av karbohydrater være med på å stoppe en ukontrollert vektnedgang. Kakeksia kommer av at tumoren mobiliserer glukose fra vev av fett og protein. Ved å senke nivået av glukose i pasienten, så kan en hemme tumoren så mye at den i mindre grad vil utskille kakeksiske faktorer. Til å begynne med vil man gå videre ned i vekt, men så vil vekten stabilisere seg å øke etter hvert som tumorbyrden reduseres. Dette er en tilnærming som vil kreve en nøye planlagt blodsukkersenkende diett med synergister.

 

Synergister

Alt som hemmer kreftcellenes tilgang på glukose og transport av laktat ut av kreftcellene vil være gunstige alternativer å inkludere i sin behandlingsstrategi.

 

Les også: Får sukker kreftcellene til å vokse og spre seg?

 

 


 

Kilder

  1. Cachexia: A new definition. Clinical nutrition (Edinburgh, Scotland) 27(6):793-9 · September 2008
  2. Protective Effects of Omega-3 Fatty Acids in Cancer-Related Complications. Nutrients. 2019 May; 11(5): 945.
  3. Eicosapentaenoic acid in cancer improves body composition and modulates metabolism. Nutrition. 2015;31:549–555.
  4. New insights on the regulation of cancer cachexia by N-3 polyunsaturated fatty acids. Pharmacol Ther. 2019 Apr;196:117-134

 

Gurkemeie / curcumin

Kan gurkemeie og curcumin benyttes i behandling av kreft?

Gurkemeie (Curcuma longa) er en kjent krydderurt og medisinplante som i tusenvis av år er blitt benyttet i behandling av betennelsesaktige lidelser innenfor indisk og kinesisk naturmedisin. Hovedvirkestoffet i gurkemeie er av moderne vitenskap avdekket å være curcumin – et fargestoff og polyfenol som i over 100 publiserte kliniske studier har vist en rekke medisinske egenskaper. 

En av hoveddriverne bak kreftutviklingen er som vi vet betennelse, og det var da ingen stor overraskelse da moderne vitenskapelige metoder etter hvert kunne bekrefte at curcumin Pulverisert gurkemeie kunne være et effektivt hjelpemiddel i arbeidet med å kontrollere kreftutviklingen.

Klinisk ser man at curcumin er et trygt, rimelig og ofte effektivt virkemiddel som de fleste kreftrammede kan benytte seg av.

 

Virkningsmekanismer

Det er identifisert 235 kjemiske forbindelser i gurkemeie, der de mest farmakologiske aktive er identifisert å være de tre gule pigmentene curcumin (80%), demetoksykurcumin (18%) og bisdimetoksykurcumin (2%) som finnes i jordstengelen til gurkemeieplanten. Pigmentene kalles for curcuminoider og curcumin ansees å være den mest aktive og virkningsfulle av dem.

Curcumin som kreftbehandling

Virkningsmekanismene bak curcumin sin krefthemmende effekt er komplekse, og er i det fulle og hele ennå ikke kjent for oss. Men det vi vet er at curcumin først og fremst er sterkt betennelsesdempende (hemmer COX-2 ved å hemme NF-kappa B), og begrenser slik utviklingen til kreftceller som trenger et pro-inflammatorisk miljø for vekst og spredning.

Proteinet NF-kappa B fremmer initiering, utvikling og spredning ved de fleste tilfeller av kreft, og det finnes i dag ingen bedre, billigere og lettere tilgjengelige alternativer enn curcumin og gurkemeie som effektivt hemmer Nf-kB.

NF-kB er og kronisk aktivert ved en rekke andre betennelsesaktige lidelser, som for eksempel gikt, IBS, astma, sinusitis og aterosklerose, og er således et attraktivt og populært behandlingsmål ved flere lidelser enn kreft.

Curcumin har og i et stort antall studier vist seg å besitte en rekke andre krefthemmende egenskaper (hemmer mTOR, Parp og PKC) som vi vet hemmer spredning av kreftceller, dannelsen av nye blodårer rundt en begynnende svulst og fremmer selvdestruksjonen av kreftceller.

Curcumin sin virkning ved kreft vil også være knyttet til en rekke av curcumin sine andre mer eller mindre kjente virkningsmekanismer, som blant annet viser seg i form av å være fungistatisk, antioksidantisk, antibakteriell, antikoagulant, platehemmer og anti-amyloid.

 

Kliniske betraktninger

Ved bruk av curcumin kan man forvente å hemme videre vekst og spredning over en kortere eller lengre periode. Curcumin er derfor et kosttilskudd som de fleste kreftrammede bør vurdere å innlemme i sin protokoll – åtte uker vil være nok for å se om en oppnår ønsket virkning. Klinisk ser vi typisk ondartede hudforandringer som forsvinner, beinmargskreft som stabiliserers over flere år, etc, ect,.. og det kun ved hjelp av curcumin og synergister.

I case-rapporten Long-term stabilisation of myeloma with curcumin som tidligere i år ble publisert i British Medical Journal ble for eksempel ett tilfelle av beinmargskreft med gjentatte tilbakefall kontrollert og reversert ved hjelp av curcumin og HBO alene.

Gurkemeie i seg selv har også vist seg å besitte såpass gode egenskaper ved betennelsesaktige lidelser (revmatisme, senebetennelse, autoimmune sykdommer) at det trolig vil være gunstig å benytte mye gurkemeie i kostholdet sitt om en har en kreftdiagnose.

For selv om noen av aktivitetene til gurkemeie kan etterlignes av curcumin, er andre aktiviteter curcumin-uavhengige – siden curcuminoidene benyttes i en isolert og standardisert form vil de ha en mer isolert og konsentrert virkning i menneskekroppen enn gurkemeie, som inneholder mange forbindelser i mindre doseringer, som gir en mildere men bredspektret virkning.

En rekke studier har vist at kombinasjonen av gurkemeie og curcumin har en overlegent bedre betennelsesdempende effekt enn curcumin alene. Studien, Essential turmeric oils enhance anti-inflammatory efficacy of curcumin in dextran sulfate sodium-induced colitis, er kun et av mange eksempler på at curcumin burde benyttes sammen med gurkemeie for å oppnå best mulig betennelsesdempende virkning.

 

Dosering og administrasjon

Curcumin er fettløselig og er ikke veldig biotilgjengelig/opptakelig, og et flytende varmtvannsekstrakt (te) – som ikke er uvanlig å benytte innenfor plantemedisin vil for eksempel være lite formålstjenlig å benytte. Men benytter man seg av synergister som kan bedre biotilgjengeligheten til curcumin, så ser vi at curcumin kan ha en moderat til god virkning ved kreftsykdom, og det selv om curcumin er begrenset av dårlig oppløselighet, lav absorpsjon fra tarm, hurtig metabolisering og rask systemisk eliminering.

 

Hvordan bruke curcumin?

Piperin benyttes for å bedre opptaket av curcumin og gurkemeie

Ved bruk av curcumin benytter man seg vanligvis av piperine sammen med curcuminpulveret for å bedre biotilgjengeligheten.

Piperine er et alkoloid som finnes i svart pepper som hemmer nedbrytingen av curcumin i leveren, noe som øker serumnivåene og tilgjengeligheten til cellene. I studien Influence of piperine on the pharmacokinetics of curcumin in animals and human volunteers, ser man for eksempel at en ved å kombinere 20 mg piperin med 2 gram curcumin kan øke curcumin sin totale biotilgjengelighet med opp til 2000%  i serum hos friske testpersoner.

Ved bruk av piperin tar man typisk en kapsel med sort pepper på samme tid som man tar sin dose med curcumin.

Man kan oppnå gode kliniske resultater kun ved å kombinere curcumin med piperine, men det vil trolig og være fordelaktig å ytterligere bedre biotilgjengeligheten til curcumin ved å blande curcumin sammen med en av synergistene:

… eller ta curcumin på samme tid som gurkemeie.

Curcumin kan være hardt for magen, og en bør av den grunn øke doseringen gradvis til en ligger på 6-8 g per dag, som er den doseringen som kreves for å kunne forvente virkning ved kreftsykdom. En begynner typisk med en daglig dosering på 1 gram, for så i løpet av fire uker til seks uker øke til en daglig dosering på 4-8 gram. Doseringen kan deles opp i to der man tar curcumin morgen og kveld, men det ser ut som om de beste resultatene kommer ved å ta en enkelt dosering (krever en individuell vurdering).

Ved mageproblemer har mange rapportert at man med fordel kan ta curcumin sammen med litt mat (eggehvite eller olivenolje), og/eller se i retning av liposomale curcumin-produkter.

I de tilfeller der man har fått kontroll over symdomsforløpet senker en typisk doseringen til under 4 gram per dag.

 

Hvordan bruke grukemeie?

Ved bruk av gurkemeie benytter man seg av pulverisert rot (inneholder 3-4% curcumin). Gurkemeiepulver har en mild til moderat virkning i menneskekroppen, og det kan derfor være fordelaktig å benytte gurkemeie sammen med andre betennelseshemmende urter som cayennepepper, ingefær og kanel for en bedre betennelsesdempende virkningen.

Gurkemeie-te er en fin måte å få i seg gurkemeie på – det anbefales da å følge oppskrifter der gurkemeien kokes i 10 minutter for å bedre biotilgjengeligheten. En enkel og fin oppskrift på gurkemeie-te er: en teskje gurkemeie (kokes i 10 min), bittelitt svart pepper, ½ ts ghee, frisk ingefær og ½ ts kanel – gurkemeie og kanel kan irritere en tom mage, så det anbefales å drikke blandingen etter et måltid.

Et tips for å få i seg sin daglige dosering av gurkemeie er å blande gurkemeie sammen med eggehvite (og evt. litt fett), for så å lage en omelett av blandingen som en inkluderer i sitt daglige kosthold – eggehvite og fett fremmer virkningen ved å bedre opptaket av virkningstoffene i gurkemeien. Vegetarkarri eller kyllingsuppe med gurkemeie er to av mange oppskrifter som en eventuelt kan variere med.

Anbefalt daglig dosering ved behandling av inflammatoriske lidelser er 0,5 – 2 toppede teskjeer (1,5 – 6 g) av pulverisert gurkemeierot. Gurkemeie er godt tolerert av de fleste og gir få eller ingen bivirkninger innenfor de anbefalte daglige doseringene.

Ved synlige tumorer eller tumorer som ligger rett under overflaten kan man benytte et omslag med en blanding av gurkemeie og ekstra virgin kokosnøttolje, da dette ofte kan hjelpe til med å reversere og hemme kreftutviklingen lokalt.

 

Anskaffelse

Ved valg av leverandør bør man velge et merke som kan levere et curcumin-produkt som inneholder minimum 95% curcuminoider – lavere konsentrasjoner rapporteres virkningsløse.

  1. Anbefalt curcurmin produktDoctors Best C3 complex har vist seg som et veldig godt kosttilskudd – ekstraktet i dette kosttilskuddet er det samme som er blitt benyttet i forskningen på M.D. Anderson Cancer Center, som er den medisinske institusjonen som kanskje har forsket mest på curcumin og dens egenskaper i behandling av kreft.
  2. Super Bio-Curcumin (BCM-95) i fra LIFE skal være et annet godt produkt. En har med dette produktet sett at doseringer på 3 gram (fire kapsler to ganger daglig) har gitt ønskede resultater – enkelte har og begynt å svette orange når de har kommet opp på denne doseringen.
  3. Theracurmin (10% curcumin + 90% desmethoxycurcumin/bis-desmethoxycurcumin)
  4. Curcuminekstrakt kan kjøpes i bulk og en kan selv benytte anbefalte virkemidler for å bedre biotilgjengeligheten. For å teste kvaliteten til de ulike leverandørene som finnes kan man blande litt av curcuminen med klorin – produkter som inneholder høye konsentrasjoner (høy kvalitet) av curcumin vil få en dyp rubinrød farge.
  5. Gurkemeie vil du finne i pulverform i små glass i krydderavdelingen på din lokale matbutikk, i pulverform i store poser hos frukt og grønnsaksbutikker eller som kosttilskudd i helsekostbutikker.

Andre alternativer man kan vurdere: Cavacurmin, LipoCurcTM, Meriva (curcumin + phospholipids) og BioCurc

 

Synergister

En rekke medisiner og kosttilskudd nedregulerer de samme signal- og synteseveiene som fremmer overlevelse hos kreftcellene som curcumin, og kan med fordel benyttes sammen med curcumin for å skape synergi.

 

Medikamenter

  • Sulindak
  • Celebrex

 

Kosttilskudd

  • Grønn te ekstrakt
  • Omega 3
  • Bromelain
  • Quercetin

 

Kontraindikasjoner og bivirkninger

Bivirkninger ved bruk av gurkemeie og curcumin er få og små, men ved høye doseringer eller bruk sammen med medikamenter bør man være obs på at bivirkninger kan forekomme:

  • Gurkemeie og curcumin er antikoagulanter og platehemmere og må benyttes med varsomhet sammen med annet som tynner ut blodet, som for eksempel medikamentene dipyridamole, heparin og aspirin. K2 kan eventuelt benyttes om man får problemer grunnet curcumin sine blodfortynnenede egenskaper.
  • I kombinasjon med medikamenter som senker magesyren (f.eks. cimetidine) kan gurkemeie og curcumin føre til oppblåsthet, sure oppstøt, kvalme og mageonde.
  • Utslett, tretthet og diare er øvrig bivirkninger enkelte kan oppleve ved høye doseringer.
  • Gurkemeie og især curcumin er sterke fargestoffer som lett misfarger benkeplater, klær og ellers alt annet det kommer i kontakt med, og stoffene er så godt som umulig å få av i vask.

 


 

Kilder

  1. New insights into therapeutic activity and anticancer properties of curcumin, J Exp Pharmacol. 2017; 9: 31–45.
  2. Curcumin and curcuminoids in quest for medicinal status, Paper in Press, No 2012_258
  3. Long-term stabilisation of myeloma with curcumin, BMJ Case Reports 2017; doi:10.1136/bcr-2016-218148
  4. Long term use of curcumin in two smoldering multiple myeloma patients, Journal of Hematological Malignancies, 2013, Vol. 3, No.1 ISSN 1925-4024
  5. Stabilisation of Laryngeal AL Amyloidosis with Long Term Curcumin Therapy, Case Reports in Hematology Volume 2015 (2015), Article ID 910528, 4 pages
  6. Phase II trial of curcumin in patients with advanced pancreatic cancer, Clin Cancer Res. 2008 Jul 15;14(14):4491-9. Twenty-five patients were enrolled, with 21 evaluable for response. Circulating curcumin was detectable as drug in glucuronide and sulfate conjugate forms, albeit at low steady-state levels, suggesting poor oral bioavailability. Two patients showed clinical biological activity. One had ongoing stable disease for >18 months; interestingly, one additional patient had a brief, but marked, tumor regression (73%) accompanied by significant increases (4- to 35-fold) in serum cytokine levels (IL-6, IL-8, IL-10, and IL-1 receptor antagonists).
  7. Curcumin Downregulates NF-kB and Related Genes in Patients with Multiple Myeloma: Results of a Phase I/II Study, Blood 2007 110:1177; This is the first report to indicate that curcumin, a highly safe agent, is bioavailable and can downregulate NF.kb, STAT3 and COX2 in MM pts. These findings suggest a potential therapeutic role for curcumin that can be further investigated either alone or as a modulator of chemoresistance in combination with other active agents.
  8. Phase I clinical trial of curcumin, a chemopreventive agent, in patients with high-risk or pre-malignant lesions, Anticancer Res. 2001 Jul-Aug;21(4B):2895-900. In conclusion, this study demonstrated that curcumin is not toxic to humans up to 8,000 mg/day when taken by mouth for 3 months. Our results also suggest a biologic effect of curcumin in the chemoprevention of cancer.
  9. A phase II, randomized, single-blinded, placebo-controlled clinical trial on the efficacy of Curcumina and Calendula suppositories for the treatment of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome type III, Arch Ital Urol Androl. 2017 Jun 30;89(2):110-113.
  10. Curcumin improves treatment outcome of Takayasu arteritis patients by reducing TNF-α: a randomized placebo-controlled double-blind clinical trial, Immunol Res. 2017 Aug;65(4):969-974.
  11. Memory and Brain Amyloid and Tau Effects of a Bioavailable Form of Curcumin in Non-Demented Adults: A Double-Blind, Placebo-Controlled 18-Month Trial, Am J Geriatr Psychiatry. 2017 Oct 27
  12. Chemoprevention of polyp recurrence with curcumin followed by silibinin in a case of multiple colorectal adenomas. Rev Esp Enferm Dig. 2017 Oct 23;109.
  13. The synergistic effects of ω-3 fatty acids and nano-curcumin supplementation on tumor necrosis factor (TNF)-α gene expression and serum level in migraine patients, Immunogenetics. 2017 Jun;69(6):371-378.
  14. Influence of piperine on the pharmacokinetics of curcumin in animals and human volunteers, Planta Med. 1998 May;64(4):353-6.
  15. Tissue distribution & elimination of capsaicin, piperine & curcumin following oral intake in rats. Indian J Med Res. 2010 May;131:682-91.
  16. Therapeutic roles of curcumin: lessons learned from clinical trials, AAPS J. 2013 Jan;15(1):195-218. doi: 10.1208/s12248-012-9432-8
  17. Farmer to pharmacist: curcumin as an anti-invasive and antimetastatic agent for the treatment of cancer, Front Chem. 2014; 2: 113.
  18. Efficacy and mechanism of action of turmeric supplements in the treatment of experimental arthritis. Arthritis Rheum. 2006 Nov;54(11):3452-64. A turmeric fraction depleted of essential oils profoundly inhibited joint inflammation and periarticular joint destruction in a dose-dependent manner. In vivo treatment prevented local activation of NF-kappaB and the subsequent expression of NF-kappaB-regulated genes mediating joint inflammation and destruction, including chemokines, cyclooxygenase 2, and RANKL. Consistent with these findings, inflammatory cell influx, joint levels of prostaglandin E(2), and periarticular osteoclast formation were inhibited by turmeric extract treatment.
  19. A Randomized, Pilot Study to Assess the Efficacy and Safety of Curcumin in Patients with Active Rheumatoid Arthritis. Phytother Res. 2012 Mar 9. doi: 10.1002/ptr.4639. [Epub ahead of print] More importantly, curcumin treatment was found to be safe and did not relate with any adverse events. Our study provides the first evidence for the safety and superiority of curcumin treatment in patients with active RA, and highlights the need for future large-scale trials to validate these findings in patients with RA and other arthritic conditions.
  20. Pioneering Biochemist Bharat B. Aggarwal, PhD, of the M.D. Anderson Cancer Center, on Discovering Novel and Effective Cancer Treatments. http://www.naturalmedicinejournal.com/pdf/NMJ_DEC09_RI.pdf. “We have cancer patients at M.D. Anderson who are just on curcumin. They don’t have to be given chemotherapy or radiation, just curcumin alone, and we are witnessing significant results. There are more than 1,000 patients on curcumin right now at M.D. Anderson. Absorption of curcumin is not as big of an issue as people may think.”
  21. The effects of a traditional drug, turmeric (Curcuma longa), and placebo on the healing of duodenal ulcer, Phytomedicine. 1998 Mar;5(1):29-34.
  22. Phase II clinical trial on effect of the long turmeric (Curcuma longa Linn) on healing of peptic ulcer, Southeast Asian J Trop Med Public Health. 2001 Mar;32(1):208-15.
  23. Curcumin-free turmeric exhibits anti-inflammatory and anticancer activities: Identification of novel components of turmeric, Mol Nutr Food Res. 2013 Sep;57(9):1529-42
  24. Yellow Feet in a Patient with Breast and Thyroid Carcinoma, Due to Oral Intake of Turmeric. Drug Saf Case Rep. 2015 Dec;2(1):4.

 

 

Bromelain

Bromelain

Bromelain er et ekstrakt fra ananas som inneholder ulike plante-avledede proteaser (proteinspaltende enzymer) som har vist seg å besitte anti-inflammatoriske, anti-trombotiske og fibrinolytiske egenskaper, og er slik et kosttilskudd som ofte anbefales i behandling av kreft.

 

Virkningsmekanismer

Det finnes mer enn 30 forskjellige prostaglandiner. Disse er delt inn i tre grupper der den ene gruppen (PGE-2) stimulerer til betennelser, mens de to andre (PGE-1 og PGE-2) demper dem.

Bromelain har vist seg å kunne redusere nivåene av betennelsesfremmende prostaglandin E2 (PGE-2).

PGE-2 regulerer en rekke cellulære prosesser og er en viktig regulator av kreftutviklingen gjennom COX-prostaglandin synteseveien. PGE2, som dannes av cyklooksygenaser (COX-1 og COX-2) fremmer betennelsestilstander i vevet som kreftcellene er helt avhengig av for å kunne vokse, “gjemme” seg fra immunforsvaret og spre seg.

I denne sammenheng er det interessant å se at regelmessig bruk av aspirin eller andre betennelsesdempende legemidler (COX-1 og COX-2 hemmere) har vist seg å gi en signifikant reduksjon i risiko for utvikling av kreft i tykktarm/endetarm.

Bromelain har også vist seg å kunne hemme nivåene av tromboksan A2 – et hormonliknende stoff som fremmer sammenklumping av blodplatene – en prosess kreftcellene er avhengig av for å kunne spre seg rundt i kroppen.

 

Kontraindikasjoner

Det anbefales å unngå bromelain om en tar immunhemmende eller blodfortynnende medikamenter.

 

Dosering og administrasjon

1 g 3-4 ganger daglig på tom mage er ofte en anbefalt dosering. Tilskudd med en konsentrasjon på over 2000 GDU anses som nødvendig for å gi ønskede resultater.

 

Kliniske betraktninger

Bromelain kan med fordel benyttes sammen med gurkemeie og curcumin da det ser ut til å fremme opptaket av disse. Bromelain benyttes typisk sammen med amygdalin, curcumin og grønn tea (EGCG). Bromelain anbefales spesielt ved melanoma, brystkreft, eggstokkreft, lungekreft, endetarmskreft og generelt ved metastaserende kreft.

 

 

Brystkreft

Brystkreft

Brystkreft er en heterogen sykdom med en rekke ulike biologiske subgrupper

Brystkreft er en kreftsykdom som deles inn i en rekke ulike kategorier som alle behandles ulikt. De vanligste formene for brystkreft vil ved en tidlig diagnose kureres relativt lett. Tidlige stadier av brystkreft kan og lege seg selv, som sett ved godartede forkalkninger ved obduksjoner etter dødsfall på grunn av andre årsaker.

Generelt betyr tidlig diagnostisering økt overlevelse, men 5% av alle brystkrefttilfeller virker å være spesielt aggressive selv på et tidlig stadie, og en vil i disse tilfellene ha problemer med å kontrollere sykdomsforløpet over lengre tid. Langkommende tilfeller er alltid vanskelige, og man har i dag kun livsforlengende behandlingsalternativer å tilby.

Det er liten grunn til å bli skremt ved diagnostisering av abnormaliteter med mammografi, de aller fleste vil ha en lite aggressiv kreftform, og de aller fleste blir friske fra sykdommen ved å operere ut svulsten.

 

Diagnostikk av brystkreft

Mammografi kan påføre brystet trauma og inflammasjon, og kroppens egen legningsprosess kan da fremme vekst hos enkelte tumorer. Av den grunn bør en nøye vurdere nytten av mammografi, for hvis et bryst blir traumatisert ved å bli plassert i en tvinge, så kan dette i tilfeller føre til spredning av en saktevoksende lav gradige svulster som egentlig ikke utgjør noen umiddelbar fare. Ett av tre tilfeller av brystkreft som oppdages gjennom offentlige mammografiprogrammer har også vist seg å være harmløse, og disse tilfellene hadde trolig ikke ført til problemer om de ikke hadde blitt oppdaget. Så det er en stor risiko for overdiagnostisering, med dertil unødvendig behandling. Årsaken til dette er at kreftleger i dag ikke greier å skille mellom skadelige og harmløse kreftformer.

Mange brystkrefttyper har også typisk en ujevn masse med en rekke små utstikkere. Disse tumorene har ofte små tentakler som kan føre til en tilbaketrukket brystvorte, eller fordypninger på brystet. Disse er skjøre og kan lett brytes ved en mammografi, noe som øker risikoen  for spredning av kreftceller.

Mammografi vil helt klart være til stor hjelp for et stort antall, men mammografi vil altså også påføre et stort antall individer unødvendig lidelse. Man kan for eksempel spørre sin kreftlege om det det er ok å massere brystet, og han vil da synes du er sprø, men allikevel vil han ikke nøle ved å benytte seg av en tvinge for å bedre diagnostisere “kreftforløpet”.

Termografi må benyttes i sammenheng med andre diagnostiseringsmetoder. Et termografi kan være nyttig ved at det gir et bilde av tilstanden til lymfesystemet, og til det andre brystet. Det finnes to hovedtyper thermografi – en CRT som bruker en Brystkreft undersøkelsetemperatursensor som måler temperaturen til huden rett etter at man har kledd av seg, og deretter igjen ti minutter senere for å se hvordan temperaturen justeres til omgivende romtemperatur. Den andre typen er den som viser varmemønstre og forandringer i kroppstemperaturen. Begge har sine fordeler.

Ultralyd får ikke alltid med seg små forkalkninger, og misser slik forstadier og tidlig kreftutvikling. Men ultralyd av lever er obligatorisk for å se etter mulige metastaser. Ultralyd bør derfor benyttes sammen med andre diagnostiske metoder.

MRI er kjent for å gi mange falske positive svar, og bør benyttes i sammenheng med andre diagnostiske metoder.

Selvkontroll er særdels nyttig for å kunne oppdage en eventuell utvikling av ondartede celler tidligst mulig, men mange kvinner vil ikke utvikle identifiserbare klumper føre de allerede har utviklet langtkommet kreft.

Biopsi er noe som fører til spredning av kreftceller, og det er spredning av kreftcellene man eventuelt vil avlide av. Men risikoen ved å gjennomføre en biopsi må sees opp mot viktigheten av å få stilt en så presis diagnose som mulig for å kunne behandle sykdommen på best mulig måte.

I de tilfeller man har fått gjennomføret en biopsi bør man ikke takke nei til operasjon, for en kan nesten garantere at kreftceller allerede har spredt seg rundt punkteringspunktet. Og har man spredning av kreftceller på diagnosetidspunktet bør man heller ikke uroe seg for den ekstra spredningen som en biopsi medfører. For å hemme eller hindre spredning av kreftceller ved en biopsi kan man benytte NSAIDs.

 

Kliniske betraktninger

Ved valg av behandling bør/må en typisk ha oversikt over hvor langt kreftutviklingen har kommet, variabler som kreftens karakter, hormonreseptorstatus og HER2neu status – en dyktig kliniker vil lett finne reseptorstatus ved sekvensielll bruk av medisiner som han/hun finner nødvendig i hvert enkelt tilfelle.

For å overvåke kreftutviklingen kan man benytte seg av tumormarkørene CA 15-3 og CA 27-29. Kreftlegen vil muligens protestere litt, men det gjelder å finne ut om en av disse tumormarkørene kan hjelpe deg med å se om du responderer på behandlingen, eller ikke.

Det er og en god ide å ta en ultralyd av bryst og lever. Dette vil kunne gi viktig informasjon basert på skånsomme ikke-immunhemmende metoder. Et termografi kan også være nyttig ved at det kan gi et bilde av tilstanden til lymfesystemet, og til det andre brystet.

Brystkreft er forventet å spre seg primært til skjelett, og så til lever og lunger. De fleste solide tumorer vil og før eller senere spre seg til de regionale lymfeknutene.

 

Behandlingsalterativer for brystkreft

Østrogen, progesteron og HER2neu negativ brystkreft

ØstrogenDet at kreften er trippel-negativ betyr at tumoren mangler reseptorer for østrogen, progesteron og HER2. Mellom 15-19 prosent av brystkreft er i kategorien trippel-negativ. Trippel-negative brystkreft (TNBK) vokser ofte raskt og har en vesentlig dårligere prognose for overlevelse enn andre former for brystkreft. Prognosen gir ofte tilbakefall 1-3 år etter innledende behandling, og metastaser og spredning til lymfesystemet er vanlig.

Etter innledende behandling med kraftige cellegifter vil man om behandlingen ikke har drept alle kreftcellene sitte igjen med en tumor-masse og metastaser som i stor grad er resistente mot videre behandling.

Ved TNBK kan man vurdere å starte med høydosert curcumin, CAPE, luteolin, coriolus versicolor, jod, brokkoli ekstrakt og genistein. Dette kan stoppe videre vekst for en periode, og gi en tid til å finne og velge en behandlingsstrategi som over tid kan kontrollere og reversere sykdomsforløpet.

Omtrent 10% til 32% av de med en TNBC diagnose har androgenreseptoruttrykk og slik androgenavhengig vekst, som er noe som kan blokkeres ved hjelp av bicalutamide.

Interessante valgmuligheter som man kan vurdere å inkludere i sin behandlingsstrategi vil være carglumic acid, estradiol, metformin med glukose deprivasjon, clofazimine + doxorubicin, betablokkere, kopperdeplesjon ved hjelp av tetrathiomolybdate og metronomisk administrasjon av kjemoterapi. Ved langtkommet sykdom er apatinib noe man kan se nærmere på. Trippel-negative brystkreft (TNBK) behandles ellers som andre diagnoser med en multi-målrettet tilnærming.

 

Mulige behandlingsstrategier

 

Østrogen, progesteron og HER2neu positiv brystkreft

De mest responsive krefttypene er sterkt positive for både estrogen og HER2neu, og det betyr at vi har mulighet til å benytte målrettet behandling. Konvensjonelle alternativer vil da for eksempel være tamoxifen (tamoxifen hemmer selektivt østrogenreseptor positiv brystkreft, og lar østrogen uavhengige kreftceller vokse), men hvis en ikke ser resultater etter en måned kan man prøve med Herceptin.

20% av metastaser fra østrogen positiv brystkreft er østrogen negativ, og en gjør derfor lurt i å ta høyde for at det vil være østrogen uavhengige kreftceller tilstede ved tidlig stadie av sykdommen, og inkludere virkemidler (f.eks. PARP-hemmere) som også retter seg mot disse.

 

Herceptin

Visse kreftceller viser et sterkt overuttrykk av proteiner som kalles human epidermal vekstfaktor reseptor 2 (HER2). Kreftceller med over-ekspresjon av HER2 er aggressive brystkreftceller da de er hypersensitive ved tilstedeværelsen av vekstfaktorer. Legemidler som binder seg til og blokkere vekstfaktor-reseptorene har vist seg å forlenge livet hos mange kreftpasienter, men om lag 30 prosent av HER2 positive tumorer responderer ikke på medisinen, og like mange stopper å respondere på medisinen etter ett år med behandling. For å effektivisere behandlingen med Herceptin kan man vurdere å benytte synergister som nattlysolje og linfrø.

Alternativer til Herceptin vil være:

  • Affitoxin (L)
  • Lapatinib (L)
  • Trastuzumab-DM1 (L)

 

Tamoxifen

Tilstedeværelsen av østrogenreseptorer hos kreftcellene vil stimulere til vekst ved tilstedeværelse av østrogen, en søker derfor typisk å stoppe veksten ved å blokkere østrogenreseptorene. Tamoxifen er vanlig å bruke ved en konvensjonell tilnærming i tilfeller av østrogen positiv kreft for menstruerende kvinner, og vil virke for en periode til de genetisk ustabile kreftcellene finner andre måter å vokse på, og blir uavhengige østrogen for videre vekst.

 

Aromatase-hemmere

Aromatase-hemmere blir foreskrevet som oppfølgingsbehandling for post menopausale kvinner med hormonsensitiv brystkreft, men også for kreft i eggstokker og livmor. Disse krefttypene er i stor grad avhengig av en ubalanse av østrogen i kroppen som drivstoff til vekst. Aromatase-hemmere blir derfor som oftest foreskrevet for å reduserer nivåene av ubalansert østrogen i kroppen.

Aromatase er et enzym som produseres i kroppen som er nødvendig i det siste trinnet i produksjonen av østrogen. Uten aromataseenzymet stopper overproduksjonen av østrogen opp, og det er dette som gjør aromatase hemmere effektive ved behandlingen av hormonsensitive kreftceller.

Medikamentelle aromatase-hemmere er vanligvis godt tolererte. Alvorlige langsiktige bivirkninger er benskjørhet, men dette kan forebygges med vekttrening, kosthold og kosttilskudd. Personer som ikke er disponible for benskjørhet ser ikke alltid ut til å utvikle dette. Under behandlingen er det viktig å overvåke østrogennivåene for å se om behandlingen virker. Ved muskelverk kan det å øke serum vitamin d gi lindring.

For en av fire vil tumoren etter en stund selv begynne å produsere østrogen, så en bør ikke kun lene seg på aromatase-hemmeres for å hemme og reversere sykdomsforløpet.

 

Ved inflammatorisk brystkreft

Inflammatorisk brystkreft kan være vanskelig å behandle medikamentelt, og umiddelbar kirurgi kan føre til en kraftig spredning av kreftceller, og ved lokal sykdom bør man tenke seg godt om før man foretar en biopsi. Det er i behandlingen – som ved annen brystkreft – viktig å vite hormonreseptor status og HER2neu status.

Ved valg av behandling må man velge en behandlingsform som ikke stimulerer til en inflammatorisk immunrespons, og som heller ikke ødelegger immunforsvaret – en immunstimulerende tilnærming kan være et katastrofalt valg om den trigger den naturlige inflammatoriske immunresponsen. Her må man heller benytte virkestoffer som har vist seg immunmodulerende, eller som demper autoimmune sykdommer, og som samtidig har vist seg virkningsfulle mot kreft. Høydosert glycine, LDN, CBD og niacinamide 500-1000 mg 3-4 ganger daglig kan være gode alternativer. Niacinamide kan med fordel benyttes sammen med Pau d`arco [123]. Og selv om det ikke er påvist noe spredning til skjelettet, så bør en vurdere å forebygge ved å benytte seg av bisfosfonater.

Andre muligheter:

  • Cox-2 hemmere (Nimesulide, sulindac, meloxicam)
  • Artemether
  • Vitamin D3 med K2
  • Parthenolide / Feverfew
  • tNOX hemmere
  • Ukrain

Det finnes alternativer som kan gjøre en operasjon overflødig: Metoder som radiofrekvensablasjon, IPT og strålebehandling sammen med hypertermi (vanlig ved Tyske kreftklinikker) kan fungere bra ved inflammatorisk brystkreft, og en kan med dette forvente å få kontroll over sykdomsforløpet, og gjenoppta sitt daglige liv.

 

Andre alternativer

Der konvensjonelle protokoller har feilet har en ofte sett at innovative lavdose (IPT) kjemoterapistrategier sammen med Herceptin har vist seg å kunne snu langtkommende tilfeller. En benytter da typisk CoQ10  og taurine sammen med Herceptin for å beskytte hjertet. Mulige supplerende behandling vil være myomin, Indole-3-carbinol (I3C), 3,3´-diindolylmethane (DIM), jod, nattlysoljeekstrakt og linfrø.

 

Valg av livsstil og diett ved brystkreft

Flavonoider med aromatase hemmende egenskaper er lett tilgjengelig fra frukt og grønnsaker. Crysin er for eksempel en substans i blomster (rikelig i bipollen/-propolis) som har vist seg å hemme østrogen, andre vil være quercetin fra epler, kål, løk og hvitløk. Apigenin fra persille, Persille mot kreftselleri og kamomille. Genistein og diadzein fra fermentert soya. Rødvin er en annen kilde til flavonoider, og selv om alkohol i seg selv øker aromataseaktiviteten vil flavonoidene ved moderat konsum trolig oppveie for denne effekten. Alle kvinner som har tegn på østrogen dominans kan dra fordel av å innlemme disse flavonoidene i kostholdet sitt.

Aromataseenzymet finnes i fettcellene, og dette er grunnen til at overvekt og fedme er knyttet til bryst og andre hormonsensitive krefttyper. Ved lavere antall fettceller i kroppen produseres mindre ubalansert østrogen.

Høye insulinnivåer er en signifikant faktor ved vektøkning og fedme, og stimulerer til økt produksjon av aromataseenzymet, men ved å unngå matvarer som gir hurtig blodsukkerstigning, pasteuriserte matvarer og tilsetningsstoffer vil en holde kontroll på insulinnivået i kroppen, som igjen vil resultere i lavere nivå av aromatase og lavere nivåer av ubalansert østrogen.

Opprettholdelse av et tilstrekkelig nivå av mineralet sink vil og hemme produksjonen av aromatase.

 

Soya

Soya er en mild fytoøstrogen som binder seg til østrogen reseptorene, og hindrer slik en betydelig mer kraftfull virkning hos kreftcellen fra naturlig østrogen. Østrogenreseptorene er delt opp i en alpha og en beta type, der beta-reseptoren stimulerer til en ønsket programmert celledød hos kreftcellen.

 

Anti-østrogener og aromatase-hemmere

  • Clacium D-glucarate
  • DIM
  • Grønnsaker i fra korsblomstfamilien
  • Indole-3-carbinol
  • Jod
  • Linfrø
  • Melatonin
  • Myomin
  • Resveratrol

 

Miljøfaktorer

Luftforurensning, plast og kjemikalier kan opptre som xenoestrogener, som har samme virkning som østrogen i kroppen, bare at de representerer et fremmedlegeme. Xenoestrogener fungerer altså som østrogen i kvinnekroppen, og kan derfor være en mulig årsak til ubalanse i østrogennivået.

 

Kliniske betraktninger

Jod ved brystkreftMen en må legge seg på merke at østrogenreseptor positv brystkreft ikke er avhengig av østrogen for å vokse, og kan fint vokse uten, da det er mange andre vekstfaktorer som også spiller inn, og en gjør derfor lurt i å simultant benytte strategier som retter seg mot disse kreftcellene. Epidemiologiske og eksperimentelle studier har også funnet en sammenheng mellom matvaner og brystkreft, der brystkreft har vist seg å ha en sterk korrelasjon med mangel på jod [1].

Ved langtkommende tilfeller bør en søke å redusere tumorbyrden. Dette gjøres lettest ved klinikker som benytter terapiformer som IPT, hypertermi, IVC med menadione og kreftvaksiner. Konvensjonelle metoder kan være PDT, radiofrekvensablasjon og/eller mikrobølgeablasjon. Sidens punkter under cellesyklus hemmere, anti-angiogenese og inflammasjons hemmere kan være gode alternativer til denne behandlingen. Det vil og være viktig å samarbeide med en medisiner som kan gi lav doser av bifosfonater for å hindre spredning til skjelettet.

 

Alternative valgmuligheter ved brystkreft

  • Angiostop
  • Artemether
  • Ban Zhi Lian (Scutellaria Barbata)
  • Betablokkere (L)
  • Cape/Bee propolis
  • Coriolus versicolor
  • Curcumin (et lokalt omslag kan vurderes)
  • Delta-tocotrienol
  • Desloratadine
  • Digitoxin (L)
  • Dipyramole (L)
  • Genistein (N)
  • Honokiol (et lokalt omslag kan vurderes)
  • Melatonin (15-40 mg daglig) (N), (R)
  • Pamidronate  (L)
  • Pau d`arco
  • Propranolol + metformin
  • Quercetin
  • Radio Frequency Ablation (RFA) (L)
  • Vitamin D

 

Ved metastaser til skjelett

  • Lav dose doxycycline

 

Linker

 


 

Kilder

  1. The benefits and harms of screening for cancer with a focus on breast screening.Pol Arch Med Wewn. 2010 Mar;120(3):89-94. The effects of routine clinical breast examination are unknown, but considering the results of the breast self-examination trials, it is likely that it is harmful. The effects of screening for breast cancer with thermography, ultrasound or magnetic resonance imaging are unknown. It is not clear whether screening with mammography does more good than harm. Women invited to screening should be informed according to the best available evidence, data should be reported in absolute numbers, and benefits and harms should be reported using the same denominator so that they can be readily compared.
  2. Manipulation of the primary breast tumor and the incidence of sentinel node metastases from invasive breast cancer.Arch Surg. 2004 Jun;139(6):634-9; discussion 639-40. Manipulation of an intact tumor by FNA or large-gauge needle core biopsy is associated with an increase in the incidence of SN metastases, perhaps due in part to the mechanical disruption of the tumor by the needle. The clinical significance of this phenomenon is unclear.
  3. The effects of surgery on tumor growth: a century of investigations. Ann Oncol. (2008) 19:1821–8.
  4. Acute inflammation induced by the biopsy of mouse mammary tumors promotes the development of metastasis. Breast Cancer Res Treat. (2013) 139:391–401.
  5. Human breast cancer biopsies induce eosinophil recruitment and enhance adjacent cancer cell proliferation. Breast Cancer Res Treat. (2016) 157:461–74.
  6. Frequency of vitamin D (Vit D) deficiency at breast cancer (BC) diagnosis and association with risk of distant recurrence and death in a prospective cohort study of T1-3, N0-1, M0 BC. J Clin Oncol 26: 2008 (May 20 suppl; abstr 511). Vit D deficiency is common at BC diagnosis and is associated with poor prognosis. This research was funded by the Breast Cancer Research Foundation.
  7. Complete Response of Metastatic Androgen Receptor–Positive Breast Cancer to Bicalutamide: Case Report and Review of the Literature. J Clin Oncol. 2016 Feb 1;34(4):e21-4.
  8. Significant response of low-dose apatinib monotherapy in brain metastases of triple-negative breast cancer: A case report. Medicine (Baltimore). 2019 Jan;98(4):e14182.
  9. Case report of long-term survival with metastatic triple-negative breast carcinoma. . 2019 Apr; 98(16): e15302.
  10. Long-term complete response in a patient with liver metastases from breast cancer treated with metronomic chemotherapy. Tumori. 2014 May-Jun;100(3):e79-82.
  11. Exercise-Induced Catecholamines Activate the Hippo Tumor Suppressor Pathway to Reduce Risks of Breast Cancer Development. Cancer Res. 2017 Sep 15;77(18):4894-4904.
  12. Phase I trial and antitumor effects of BZL101 for patients with advanced breast cancer.Breast Cancer Res Treat. 2007 Sep;105(1):17-28. Epub 2006 Nov 17. Sixteen patients were evaluable for response. Four patients had stable disease (SD) for >90 days (25%) and 3/16 had SD for >180 days (19%). Five patients had objective tumor regression, one of which was 1 mm short of a PR based on RECIST criteria.
  13. A phase 1B dose escalation trial of Scutellaria barbata (BZL101) for patients with metastatic breast cancer. Breast Cancer Res Treat. 2010 Feb;120(1):111-8. doi: 10.1007/s10549-009-0678-5. In conclusion, oral administration of BZL101 was safe, well tolerated, and showed promising clinical evidence of anticancer activity in this heavily pretreated population of women with MBC.
  14. Factors to consider in the association between soy isoflavone intake and breast cancer risk. J Epidemiol. 2010;20(2):83-9. Epub 2010 Feb 20. A recent meta-analysis showed that soy intake was inversely associated with breast cancer risk in Asian but not Western populations, which indicates that protection against breast cancer may require that women consume levels of soy typical in Asian diets. In addition to the amount of soy isoflavones consumed, the form and food source of isoflavones, timing of isoflavone exposure, estrogen receptor status of tumors, and equol-producer status and hormonal profile of individuals may modify the association between soy isoflavone intake and the risk of breast cancer. 
  15. Plasma Isoflavone Level and Subsequent Risk of Breast Cancer Among Japanese Women: A Nested Case-Control Study From the Japan Public Health Center-Based Prospective Study Group. Journal of Clinical Oncology, Vol 26, No 10 (April 1), 2008: pp. 1677-1683. Allowing for these methodological issues, we found an inverse association between plasma genistein and the risk of breast cancer in a nested case-control study in Japan. This finding suggests a risk-reducing rather than a risk-enhancing effect of isoflavones on breast cancer, even at relatively high concentrations within the range achievable from dietary intake alone
  16. Enhancement in the Transdermal and Localized Delivery of Honokiol Through Breast Tissue. AAPS PharmSciTech. 2018 Nov;19(8):3501-3511.
  17. Towards the first targeted therapy for triple-negative breast cancer: Repositioning of clofazimine as a chemotherapy-compatible selective Wnt pathway inhibitor. Cancer Lett. 2019 May 1;449:45-55
  18. Reactivation of PTEN tumor suppressor for cancer treatment through inhibition of a MYC-WWP1 inhibitory pathway. Science, 2019; 364 (6441): eaau0159
  19. Modulation of cancer endocrine therapy by melatonin: a phase II study of tamoxifen plus melatonin in metastatic breast cancer patients progressing under tamoxifen alone. Br J Cancer. 1995 Apr;71(4):854-6.
  20. Melatonin: An Anti-Tumor Agent in Hormone-Dependent Cancers. International Journal of Endocrinology 2018(5):1-20