Hjem
Kreftfri.no > Tekstforklaring > LDN – Lav dose naltrexone

LDN som kreftbehandling

Lave doser av Naltrexone har siden siden slutten av 80-tallet blitt benyttet som eksperimentell behandling av kreft.

Legemiddelet Naltrexone fikk i 1984 markedsføringstilatelse for behandling av avhengighet til heroin, opium, morfin og kodein. Allerede året etter, under klinisk utprøving på heroinavhengige og hiv-smittede, oppdaget legen Bernard Bihari en betydelig immunstimulerende effekt (betydelig økning i endorfinnivå) hos pasienter som var blitt gitt Naltrexone.

Senere fant han interessante mønstre ved utprøving av lave doseringer Naltrexone ved AIDS og kreftformer som lymfekreft og bukspyttkjertelkreft. Spesielt lymfekreft har vist seg å respondere bra på lavdose Naltrexone behandling, men lavdose Naltrexone har også i enkelttilfeller vist seg å kunne kontrollere og begrense kreftutviklingen til de fleste krefttyper, og det uten signifikante bivirkninger.

 

Få historien til LDN fortalt av pioneren som startet det hele, Dr. Bernard Bihari.

 

Virkningsmekanismer

Ved bruk av lave doseringer av legemiddelet Naltrexone vil kroppens opioid reseptorene bli blokkert i 4-6 timer, noe som resulterer i at kroppen oppregulerer antallet opioid reseptorer og forhøyer nivået av endorfiner i kroppen – ved å blokkere opioid reseptorene lurer man nemlig hjernen til å tro at den mangler endorfiner, og den starter da å produsere mer endorfin og enkephalin.

 

LDN sin virkning mot kreft er trolig avledet av tre virkningsmekanismer:

  1. LDN ser ut til å øke antall opioid reseptorer og tettheten til opioid reseptorene på kreftcellene, som i sin tur gjør dem mer responsive til naturlige endorfiner.
  2. LDN har ikke-spesifikke immunstimulerende egenskaper som blant annet viser seg gjennom et økt antall NK-celler og høyere NK-celle aktivitet.
  3. LDN stimulerer til økt utskillelse av beta-endorfin og metenkephalin, som først og fremst er hjernekjemikalier, men nær sagt alt vev og alle immunceller har reseptorer for disse molekylene. Disse endorfinene fester seg på alle kreftceller som har opioid reseptorer, og ødelegger og hemmer slik kreftcellene gjennom å fremme programmert celledød.

 

Dosering og administrasjon

Dosering er typisk 3 mg ved sengetid (kroppen skiller normalt ut store mengder endorfiner i firetiden på natten, og det er denne prosessen en søker å stimulere ved å ta LDN), men man har også sett betydelige resultater hos individer som grunnet søvnproblemer ikke har kunnet benytte mer enn 1,5 mg. Enkelte responderer også bedre på 4,5 mg enn på 3 mg. Men ved LDN behandling så er mer nødvendigvis ikke bedre, da doseringer på >5 mg kan virke mot sin hensikt ved å ha en undertrykkende virkning på immunforsvaret. Hyppigere doseringer fører til en vedvarende blokkering av opioid reseptorene, og vil også virke mot sin hensikt.

Antall opioid reseptorer og utskillelse av endorfiner er genetisk betinget, og vil i stor grad være styrende for hvor god respons man har på LDN behandling. OGF (Metenkaphalin) vil i slike tilfeller være et alternativ, men er vanskelig å få tak i med tanke på selvbehandling. Enkelte typer kreft som bukspyttkjertelkreft har en defekt i opiod vekstfaktor reseptoren, og da må OGF ofte benyttes for å generere nok endorfiner til at behandlingen skal kunne ha en god effekt.

Ved for store bivirkninger kan man begynne med en dosering på 1 mg og trappe opp 1 mg for hver 3-4 dag. Man kan og ta doseringen på morgenen, men dette er ikke optimalt, men det har vist seg som en formålstjenlig tilnærming for enkelte som sliter med ubehagelige drømmer eller søvnløshet – tar man doseringen kl 09.00 vil man typisk merke en stimulerende effekt av endorfinene 4-6 timer etterpå.

 

Anskaffelse

 

Bivirkninger og kontraindikasjoner

En kontraindikasjon ved lavdosert Naltrexone er om man benytter seg av opioider (f.eks. morfin, kodein, etc,..) som smertestillende. I slike tilfeller vil LDN være virkningsløst, og LDN vil også kunne redusere effekten av de smertestillende medikamentene. Benytter en seg av opioider vil det kreves en gradvis nedtrapping før LDN kan introduseres, da LDN ellers fort kan fremprovosere abstinenssymptomer.

Benytter en seg av hormon-hemmere vil trolig LDN heller ikke ha virkning, men det er observert tilfeller der dette ikke har vært tilfelle. Hormon-hemmere skal derfor ikke være et absolutt hinder fra å prøve LDN.

Ved leversykdom der leveren vil ha problemer med å metabolisere Naltrexone vil en kunne oppleve en opphopning av Naltrexone, og behandlingen vil da kunne virke mot sin hensikt.

Ut over dette kjenner en foreløpig ikke til kontraindikasjoner med andre konvensjonelle- eller alternative behandlingsformer.

Det er ingen signifikante bivirkninger forbundet med lavdosert Naltrexone behandling. Den mest fremtredende bivirkningen er søvnproblemer, tydelige drømmer og tretthet. Lavere doseringer vil ofte kunne hjelpe ved søvnløshet.

 

Kliniske betraktninger

En opplever ofte bedring innen en måned og tilbakegang i kreftutbredelsen innen seks måneder. Etter innledende positive resultater vil enkelte kunne oppleve at virkningen til LDN avtar, noen opplever dette etter 6-12 måneder, mens andre opplever at LDN kan kontrollere kreftutviklingen over flere år.

En trolig årsak til at LDN slutter å virke er en opplagring av Naltrexone i kroppen eller at metabolismen forandres over tid. Personer som har opplevd at LDN sin virkning har avtatt har ofte hatt suksess med å ta LDN hver annen eller hver tredje dag. Tilskudd av DMSO og fysisk aktivitet kan trolig også være til hjelp.

For å oppnå stimulerende effekt på de hvite blodcellene er det kun snakk om dager før LDN kan heve antallet betraktelig.

LDN er først og fremst primærbehandling i tilfeller av ved lymfekreft, og et godt hjelpemiddel i de tilfeller en trenger å kjøpe seg tid til å hente seg inn igjen etter immun-ødeleggende konvensjonelle behandlingsformer, slik at en har mulighet til å dra nytte av andre ukonvensjonelle behandlingsalternativer, som ofte er avhengig av velfungerende immunfunksjoner.

LDN vil trolig ikke være til særlig nytte ved aggressive kreftformer med metastaser, men transdermal (krem/salve) administrasjon av metenkaphalin vil i slike tilfeller kunne være et alternativ som kan forsøkes for å bedre responsen til behandlingen.

 

Erfaringer og kontekst

Det finnes mye erfaring med bruk av LDN innenfor medisinske miljøer som er villig til å benytte alternative tilnærminger i tilfeller der de patenterbare og kommersialiserbare medikamentene ikke strekker til. LDN er i disse miljøene blitt en forholdsvis vanlig medisin å foreskrive ved kreft og autoimmune sykdommer, og en rekke leger har holdt presentasjoner der de deler sine erfaringer.

 

Dr. Berkson har holdt en rekke presentasjoner om sin suksess med bruk av LDN og ALA i behandling av kreft og autoimmune sykdommer.

 

Synergister

  • Alpha lipoic acid (ALA)
  • Vitamin D

 

Lenker og ressurser

The Game Changer

I filmen får du høre fra leger og kreftoverlevende om hvordan de bruker LDN til å behandle kreft.

 

 

 

Kilder

  • Revisiting the ALA/N (a-Lipoic Acid/Low-Dose Naltrexone) Protocol for People With Metastatic and Nonmetastatic Pancreatic Cancer: A Report of 3 New Cases. Integr Cancer Ther. 2009 Dec;8(4):416-22. The authors, in a previous article, described the long-term survival of a man with pancreatic cancer and metastases to the liver, treated with intravenous alpha-lipoic acid and oral low-dose naltrexone (ALA/N) without any adverse effects. He is alive and well 78 months after initial presentation. Three additional pancreatic cancer case studies are presented in this article.
  • Opioid growth factor improves clinical benefit and survival in patients with advanced pancreatic cancer. Open Access J Clin Trials. 2010 Mar 1;2010(2):37-48. OGF biotherapy improves the clinical benefit and prolongs survival in patients with pancreatic cancer by stabilizing disease or slowing progression. The effects of OGF did not adversely alter patient quality of life. The use of OGF biotherapy at earlier stages of disease or in combination with other chemotherapeutic agents may further improve the outcome of this malignancy.
  • The opioid growth factor-opioid growth factor receptor axis: Homeostatic regulator of cell proliferation and its implications for health and disease. Biochem Pharmacol. 2012 Sep 15;84(6):746-55. Epub 2012 Jun 1. The opioid growth factor (OGF), chemically termed [Met(5)]-enkephalin, is an endogenous opioid peptide that interacts with the OGF receptor (OGFr) to delay the G(1)/S interface of the cell cycle by modulating cyclin-dependent inhibitory kinase (CKI) pathways. The OGF-OGFr axis is a tonically active, inhibitory pathway that is an important regulator during homeostasis and re-epithelialization, and plays a role in the onset and progression of autoimmune diseases and cancer.
  • The effect of naltrexone as a carboplatin chemotherapy-associated drug on the immune response, quality of life and survival of dogs with mammary carcinoma. PLoS One. 2018 Oct 4;13(10):e0204830.
  • The Long-Term Survival of a Patient With Stage IV Renal Cell Carcinoma Following an Integrative Treatment Approach Including the Intravenous α-Lipoic Acid/Low-Dose Naltrexone Protocol. Integrative Cancer Therapies, vol. 17, 3: pp. 986-993. , First Published December 19, 2017.
  • Low Dose Naltrexone and Lung Cancer: A Case Report and Discussion. Cureus. 2018 Jul; 10(7): e2924.

 

Print 🖨



Powered by WordPress and WordPress Theme created with Artisteer.