Cellesyklus-hemmere
Cellesyklusen er en kontrollert rekke av irreversible hendelser som normalt fører til celledeling. Mange komplekse signaler samhandle for å bestemme om cellen skal forholde seg passiv, dele seg, skille seg eller gjennomgå programmert celledød (apoptose).
I normale celler er balansen mellom vekstfremmende og veksthemmende signaler nøye kontrollert slik at celledeling kun skjer når det er nødvendig, som ved sårheling og normal fornyelse av vev. En normal celle blir ondartet når cellulær proliferasjon ikke lenger er under normal vekstkontroll – cellen vokser og deler seg da ukontrollert, og kan i noen tilfeller spre seg til andre deler av kroppen.
Den eneste måten vekst og proliferasjon av kreft kan foregå, er at eksisterende kreftceller deler seg – en målrettet hemming av de ulike delene av cellesyklusen er derfor en meget attraktiv strategi som vil fungere mot alle kreftsykdommer.
Cellesyklusen deles inn i ulike hovedfaser: G1, S, G2 og M.
Økt innsikt i cellesyklusens ulike mekanismer ved tilfeller av kreft har gitt oss kunnskap om hvilken fytokjemikalier som enten kan modulere signalveier som kan regulere eller endre cellesyklus-regulatoriske-molekyler i den hensikt å stoppe en eller flere faser i celledelingssyklusen hos kreftceller. Langvarige avbrudd i cellesyklusen resulterer nemlig i celledød via programmert celledød (apoptose). Lykkes man med å hemme cellesyklusen i tilstrekkelig grad, begår med andre ord kreftcellen selvmord.
Det er i denne tilnærmingen viktig å benytte ulike medisiner og kosttilskudd som har vist seg virksomme mot ulike deler av kreftcellers cellesyklus, dette for å kunne fange opp kreftceller som er i forskjellige deler av cellesyklusen. Men det å hemme celledelingen ved å hemme mikrotubuli-dynamikken har vist seg som en av de mest effektive målene vi har for å reverser kreftutviklingen, og bør prioriteres av de fleste.
Primært
- Albendazole (G2/M) (L)
- Fenbendazole (G2/M) (hemmer mikrotubuli-dynamikken) (L)
- Griseofulvin (G2/M) (hemmer mikrotubuli-dynamikken) (L)
- Mebendazole (G2/M) (hemmer mikrotubuli-dynamikken) (L)
- Pau d`arco (G2/M)
- Resveratrol (G1)
- Rodent tuber (G1)
- Sanguinarine (G1)
- Vitamin K2 og K3 (G2/M)
Sekundært
- Capsaicin
- Cape (caffeic acid phenethyl ester) (G2/M)
- Coriolsus Versicolor (G1/S)
- Curcumin
- Evodiamine (G2/M)
- Sulforaphane
- Matrine, Sophora flavescens (G0/G1)
- Quercetin
Mulige synergister
- Cimetidine
Kilder
- Unexpected antitumorigenic effect of fenbendazole when combined with supplementary vitamins. J Am Assoc Lab Anim Sci. 2008 Nov;47(6):37-40.
- Repurposing Drugs in Oncology (ReDO)—mebendazole as an anti-cancer agent. Ecancermedicalscience. 2014; 8: 443.
- https://www.cancertreatmentsresearch.com/fenbendazole
- https://www.mycancerstory.rocks
- Phase I Clinical Trial to Determine Maximum Tolerated Dose of Oral Albendazole in Patients With Advanced Cancer. Cancer Chemother Pharmacol, 65 (3), 597-605 Feb 2010
- Pilot Study of Albendazole in Patients with Advanced Malignancy. Oncology 2001;61:42–46
- Modulations of Bovine Hepatic Microsomal Metabolism of Benzimidazoles by Secondary Plant Metabolites. J Vet Pharmacol Ther, 42 (2), 222-229 Mar 2019