Hjem

Differensieringsinduserende terapi

I alle normale vev må cellene dirigeres mot enten celledeling, differensiering mot spesialiserte aktiviteter eller destruksjon. Ved å fremprovosere differensiering søker man å stimulere de ondartete celler til å gjenoppta sine opprinnelige funksjoner slik at de kan fortsette sitt naturlige livsløp, og dermed dø en naturlig død.

Grad av celledifferensiering er mål på modenheten til en celle. Modne celler er fullt differensierte og likner sitt opphav i form og funksjon, og de sprer seg langsomt, om enn i det hele tatt. Umodne celler er dårlig differensierte og vil ha lite til felles med sitt opphav, og de har evne til å spre seg hurtig. Etter hvert som kreftutviklingen skrider frem går kreftcellen fra å være celler som likner sitt opphav i form og funksjon til å bli kreftceller som i liten grad er differensierte, og som er umodne primitive celler som lett kan spre seg.

I hvilken grad en celle differensieres reguleres av  genene som uttrykkes i cellen. Ved å manipulere disse så kan man endre grad av differensiering. En rekke naturlige forbindelser er kjent for å kunne indusere differensiering i kreftceller. Slik kan de redusere kreftcellenes spredningsrate og stimulere ondartete celler til å gjenoppta noen av sine opprinnelige funksjoner og fortsette sitt naturlige livsløp, og dermed dø en naturlig død.

Dette er en strategi som benyttes som hovedstrategi ved lavgradig kreft der kreftcellene grunnet sin nærmest sovende tilstand vil være vanskelige å nå med annen behandling. I disse tilfellene vil differensieringsterapi, EMT hemmer og immunterapi kunne være en kurativ tilnærming. Dette er ikke en terapiform der det kan forventes raske resultater, da det typisk tar seks måneder før en ser merkbare resultater – ved langtkommende høygradige kreftceller vil denne tilnærmingen kun bremse videre utvikling. Differensieringsterapi kan med fordel benyttes etter bruk av kjemoterapi – som typisk retter seg mot de høygradige hurtigvoksende kreftcellene.

 

Primært:

 

Sekundært:

Synergister vil være PPAR antagonister. De beste PPAR antagonistene vi har for øyeblikket er diabetesmedisiner (glitazoner) – inkluderer en glitazoner i tilnærmingen vil dette kreve en jevnlig kontroll av blodsukkernivået. Delta-tocotrienol og inflammasjonsdempende tiltak vil forøvrig kunne styrke denne tilnærmingen.

 

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *