Hjem

Perkrdra

Melatonin

Melatonin

 


 

Kilder

  1. Daytime Blue Light Enhances the Nighttime Circadian Melatonin Inhibition of Human Prostate Cancer Growth. Comp Med. 2015 Dec;65(6):473-85.
  2. The Role of Melatonin in Cancer Development. Oncomedicine 2018; 3:37-47.
  3. Five Year-Survivals with High-Dose Melatonin and Other Antitumor. Pineal Hormones in Advanced Cancer Patients Eligible for the Only Palliative Therapy. Research Journal of Oncology. 2018, Vol 2, No.1:2
  4. Melatonin for the prevention and treatment of cancer. Oncotarget. 2017 Jun 13; 8(24): 39896–39921.
  5. Melatonin: An Anti-Tumor Agent in Hormone-Dependent Cancers. International Journal of Endocrinology. Volume 2018, Article ID 3271948, 20 pages.

 

Natron (natriumbikarbonat)

Natron (natriumbikarbonat)

Natriumbikarbonat hemmer kreftutviklingen ved å nøytralisere høye nivåer av laktat og øke svulsten sin pH.

Natriumbikarbonat styrer og makrofager i en anti-inflammatorisk retning, og bedrer T-cellefunksjon ved å reversere T-cellenes intracellulære PH tilbake til normalen.


Kilder

  1. Bicarbonate Increases Tumor pH and Inhibits Spontaneous Metastases. Cancer Res. 2009 Mar 15; 69(6): 2260–2268.
  2. Oral NaHCO3 Activates a Splenic Anti-Inflammatory Pathway: Evidence That Cholinergic Signals Are Transmitted
    via Mesothelial Cells, The Journal of Immunology, 2018, 200: 000–000.
  3. The potential role of systemic buffers in reducing intratumoral extracellular pH and acid-mediated invasion, Cancer Res. 2009 Mar 15;69(6):2677-84
  4. Bicarbonate Increases Tumor pH and Inhibits Spontaneous Metastases. Cancer Res. 2009 Mar 15; 69(6): 2260–2268.
  5. Systemic Buffers in Cancer Therapy: The Example of Sodium Bicarbonate; Stupid Idea or Wise Remedy? Faes and Dormond, Med chem 2015, 5:12
  6. Could Baking Soda Fight Leukemia Relapse After Stem Cell Transplant? JAMA. 2021;325(1):19. doi:10.1001/jama.2020.24504
  7. Does Baking Soda Function as a Magic Bullet for Patients With Cancer? A Mini Review. Integr Cancer Ther. 2020; 19: 1534735420922579.

Pitavastatin

Pitavastatin

Pitavastatin er en kolesterolsenkende statin som i klinisk utprøving har vist seg å kunne reversere og kontrollere langtkommede tilfeller av kreft. Pitavastatin benyttes i omganger på 2 uker sammen med en tilpasset diett.

Dosering
Begynn med 4 mg daglig (2 mg to ganger daglig), gå gradvis opp til 8 mg daglig (4 mg to ganger daglig). Overvåk for bivirkninger (muskulære). Ta så 2 ukers pause. Må ha en høy dose over kort tid for å oppnå virkning

Under de to ukene på pitavastatin
Fettstoffet geranylgeraniol som finnes i mange matvarer neutraliserer medikamentet, så en må ekskludere følgende matvarer under behandlingen: Solsikkeolje, sesamolje, rapsolje, brød, druer, jordnøtt, salatblad, ost, smør, melk, jordbær, squash, tomat, kiwi, potet, kirsebær, pærer, fiken, kirsebær.

Linker

  • https://www.bbc.com/news/uk-england-stoke-staffordshire-48855030

 

Enkle, billige og effektive behandlingsprotokoller som er tilgjengelige for alle og enhver

Enkle, billige og effektive behandlingsprotokoller som er tilgjengelige for alle og enhver

Under følger en liste over enkle, billige og effektive behandlingsprotokoller der brukere innimellom rapporterer om positiv respons på behandlingen, og det selv ved langtkommede tilfeller av kreft:

 

Neste artikkel: Finnes det en enkel kur mot kreft?

 

Sølvvann

Sølvvann

Virkningsmekanismer

  • Hemmer opptaket av kopper
  • Genererer ROS
  • Antibakteriell

Dosering

Følg prosedyren til rapporten (1) som ligger ved som kilde.

 

Bivirkninger

Ved store doseringer over lang tid kan man bli sølvforgiftet og utvikle argyri.

 

Synergister

 

Anskaffelse

 

 


 

Kilder

  1. Activity and pharmacology of homemade silver nanoparticles in refractory metastatic head and neck squamous cell cancer. Head Neck. 2019 Jan;41(1):E11-E16.
  2. Ctr1 transports silver into mammalian cells, Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, Volume 24, Issue 3, July 2010, Pages 178-184
  3. CTR1 Silencing Inhibits Angiogenesis by Limiting Copper Entry into Endothelial Cells, PLOS ONE 8(9): e71982.
  4. A Case of Argyria Following Colloidal Silver Ingestion, Ann Dermatol. 2009 Aug; 21(3): 308–310.

 

Methylglyoxal

Methylglyoxal

 

Virkningsmekanismer

  • Hemmer OXPHOS

 

Kliniske betraktninger

Responsrate ca 30%

 

Synergister

  • Curcumin (Hemmer GLO1)
  • Vitamin C (metronomisk administrasjon)
  • DCA
  • 2DG
  • Tocotrienol

 


 

Kilder

 

Mifepristone

Mifepristone

Phase II study of mifepristone (RU486) in refractory ovarian cancer.

Gynecol Oncol. 2000 Jun;77(3):429-32.

CONCLUSION: Mifepristone has activity against ovarian cancer resistant to cisplatin and paclitaxel. The drug is well tolerated. Further studies need to be performed when this drug becomes more widely available in the United States.

 

Efficacy of the progesterone receptor antagonist mifepristone for palliative therapy of patients with a variety of advanced cancer types.

Anticancer Res. 2010 Feb;30(2):623-8.

CONCLUSION: Our data demonstrate a palliative role for the use of mifepristone in cancer therapy. Progesterone receptor antagonists should be given a therapeutic trial in larger controlled studies of various malignancies in humans.

 

Mifepristone may halt progression of extensively metastatic human adenocarcinoma of the colon – case report.

Anticancer Res. 2009 May;29(5):1611-3.

RESULTS: Both patients not only survived far longer than expected but had marked improvement in their quality of life similar to mice. Though the metastatic lesions did not disappear, no new ones appeared for a long time and the ones present did not grow. The drug was extremely well tolerated. CONCLUSION: The use of progesterone receptor antagonists may present a novel immunotherapy to help fight cancer. A larger controlled study is needed.

 

Aloe vera

Aloe vera

  • Efficacy of acemannan in treatment of canine and feline spontaneous neoplasms. Mol Biother. 1991 Dec;3(4):207-13. Twelve animals showed obvious clinical improvement as assessed by tumor shrinkage, tumor necrosis, or prolonged survival; these included five of seven animals with fibrosarcomas. It is believed that acemannan exerts its antitumor activity through macrophage activation and the release of tumor necrosis factor, interleukin-1, and interferon.
  • A randomized study of chemotherapy versus biochemotherapy with chemotherapy plus Aloe arborescens in patients with metastatic cancer.In Vivo. 2009 Jan-Feb;23(1):171-5. CONCLUSION: This study seems to suggest that Aloe may be successfully associated with chemotherapy to increase its efficacy in terms of both tumor regression rate and survival time.

 

 

Germanium (Ge-132)

Germanium (Ge-132)

  • Effectiveness of propagermanium treatment in multiple myeloma patients. Eur J Haematol. 2004 Dec;73(6):397-401. Two patients achieved complete remission (CR), two patients achieved partial remission (PR), and the condition of four patients was stable (stable disease, SD).
  • Germane Facts About Germanium Sesquioxide: I. Chemistry and Anticancer Properties. J Altern Complement Med. 2004 Apr;10(2):337-44. CEGS induces interferon-gamma (IFN-gamma), enhances natural killer cell activity, and inhibits tumor and metastatic growth–effects often detectable after a single oral dose.
  • Complete remission of pulmonary spindle cell carcinoma after treatment with oral germanium sesquioxide. Chest. 2000 Feb;117(2):591-3. doi: 10.1378/chest.117.2.591.
  • Mutagenicity, carcinogenicity and teratogenicity of germanium compounds, Mutat Res-Rev Mutat, 1997, vol. 387 (pg. 141-146)
  • Renal and other organ failure caused by germanium intoxication, Nephrol Dial Transplant, 1999, vol. 14 (pg. 2464-2468)

Caserapporter, studier, etc…

Hydrogen therapy can be used to control tumor progression and alleviate the adverse events of medications in patients with advanced non-small cell lung cancer:
https://www.medgasres.com/article.asp?issn=2045-9912;year=2020;volume=10;issue=2;spage=75;epage=80;aulast=Chen

Here is a link to my latest lecture on the origin of cancer as a mitochondrial metabolic disease.
https://www.youtube.com/watch?v=06e-PwhmSq8

Dobesilate blir i denne caserapporten gitt utenfor godkjent indikasjon for å hemme FGF-sinalering i et tilfelle av lungekreft. Effekten er dramatisk. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4544079/#R29

Her følger en caserapport om en komplett remisjon av en spindel-celle karsinom ved bruk av et kosttilskudd (germanium GE-132) kjøpt på helsekostbutikken. https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(15)48656-8/fulltext

Den soppdrepende medisinen intraconazole viser her virkning ved langtkommet basalcellekarsinom.

ASCO Publications@ASCO_pubs

Case Report: Itraconazole for advanced basal cell carcinoma https://fal.cn/3agdD
#JCOOP

Just published! Repurposing of drugs for triple negative breast cancer: an overview. Drug repurposing is a highly interesting novelty strategy for oncology. https://www.anticancerfund.org/en/repurposing-drugs-triple-negative-breast-cancer-overview #anticancerfund #drugrepurposing #cancerresearch

Kreftfri. no mener man må stille spørsmål ved om NAFKAM fyller den funksjon det er tenkt å fylle, og om NAFKAM - med tanke på den kvaliteten de her, og jevnt over leverer, i det hele tatt har livet rett. https://nafkam.no/kreftfrino-vurdert #nafkam

I dette tilfelle fremmer periodisk faste og en ketogen diett, sammen med medisiner rettet mot å kontrollere myastenisymptomer, en fullstendige tilbakegang av metastatisk thymom. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fonc.2020.00578/full

Her er en caserapport i fra en lege med langtkommet bukspyttkjertelkreft som har greid å reversere kreftutviklingen sin ved hjelp av gemcitabine, capecitabine, paricalcitol og hydroxychloroquine. http://apc.amegroups.com/article/view/4269/5197Her

Her følger en caserapport om en komplett remisjon av en kronisk lymfatisk leukemi ved bruk av grønn te ekstrakt (EGCG).

https://www.researchgate.net/publication/288857079_A_Case_of_Complete_and_Durable_Molecular_Remission_of_Chronic_Lymphocytic_Leukemia_Following_Treatment_with_Epigallocatechin-3-gallate_an_Extract_of_Green_Tea

Last mer...

Du bør gjøre egne undersøkelser om du blir diagnostisert som “uhelbredelig” kreftsyk

Du bør gjøre egne undersøkelser om du blir diagnostisert som “uhelbredelig” kreftsyk

Som kreftpasient bør man ikke la seg begrense av behandlingstilbudet man får i fra det offentlige helsevesenet. Kreftpasienter bør heller velge kreftbehandling basert på den logikk, kunnskap og muligheter som er tilgjengelig for seg og sin diagnose.

Og da må man se forbi de juridiske, ideologiske, sosiale og kapitalistiske mekanismene som begrenser bruken av midler og metoder som kan benyttes for å reversere og kontrollere kreftutviklingen.

For du vil oppleve at den offentlige utnevnte kreftlegen din:

    1. ikke har rammer til å følge annet enn sin standardiserte behandlingsprotokoll som er utviklet for å forlenge livslengden med uker og måneder for et statistisk gjennomsnittsindivid.
    2. ikke har hatt tid til å oppdatere seg på den seneste forskningen og erfaringene på sitt felt.
    3. ikke har interesse av å ta for seg forskningslitteraturen for å tilegne seg kunnskap om alternative behandlingsmuligheter.
    4. ikke ønsker å tilby eksperimentell behandling, og er avvisende til alle muligheter som ikke har støtte i store randomiserte og kontrollerte studier.

I ditt møte med systemet vil du videre oppleve:

  1. manglende distribusjon av behandlingsalternativer på tvers av sykehus og landegrenser grunnet faglig uenighet, små budsjetter, mangel på spesialister eller “sånn gjør vi det her” mentalitet.
  2. manglende distribusjon av behandlingsalternativer på grunn av en medisinsk-økonomiske filosofi som krever at alle behandlingsalternativer må kunne patenteres og/eller kommersialiseres.
    • Det er få eller ingen incentiver for å kommersialisere forskning som ikke kan patenteres.
  3. manglende distribusjon av behandlingsalternativer på grunn av medisinsk-filosofiske dogmer som krever at det skal foreligge flere store randomiserte placebo-kontrollerte studier for at et behandlingsalternativ skal kunne benyttes i behandling av “uhelbredelige” kreftsyke.
  4. at kreftleger har bygget sin karrière rundt den etablerte metoden, og i tillegg bygget sin identitet rundt den. For disse finnes det ikke det bevis som noen gang vil kunne få dem til å avvike i fra deres praksis.
  5. at det gir ikke status å løse problemer innenfor medisinsk praksis, det som derimot gir status er å gi uttrykk for en grenseløs skepsis overfor alt som utfordrer den etablerte måten å gjøre ting på.
  6. at forskere er avhengig av å bli publisert, og det betyr at de må skrive om ting som kollegiet kjenner til og kan gjenkjenne, og det fører til at alle jobber med det samme og drar i samme retning. Det er ingenting som insentiverer dem i retning av å skulle forske på noe som kan gi store fremskritt og praktisk nytteverdi, og de forsker av den grunn på “trygge” ting som kan gi små framskritt innenfor områder som allerede er godt utforsket.
  7. at det ikke er karrièrefremmende å forske på noe som befinner seg i ytterkanten av konsensus – manglende distribusjon av kunnskap grunnet en konsensus på avveie, noe som for eksempel har ført til at forskning som tar for seg kreftcellers avvikende metabolisme og immunterapi er blitt neglisjert i årtier.
    • Psykososial konformisme gjør at folk i liten grad tenker selv – alle ser på hverandre, og pengene/forskningen følger det som gir status og som er mote å forske på.
  8. at kreftforskningen typisk ligger 10-30 år før etablert praksis. Det betyr at du har store muligheter til å finne lovende behandlingsalternativer som ennå ikke er blitt en del av standard behandling. For det tar år eller tiår i fra en forskningsartikkel som i dag kan vise til midler og metoder som kan redde livet ditt blir materialisert, distribuert og allment kjent.
  9. at totaliteten av de erfaringer og studier som foreligger ofte vil kunne vise vei til interessante kombinasjonsbehandlinger der synergistiske og additative effekter kan gjøre tilnærmingen kurativ.
  10. at du selv kan dra nytte av kompetansen som finnes ut over landegrensene ved å søke etter kreftbehandling i utlandet.
  11. at vi i  Norge i dag har en universell helsetjeneste som bygger på solidaritet, en solidaritet som har gjort at vi har måtte prioritert bort behandling av vanskelige tilfeller. Vi er derfor en av de landene i vesten som er dårligst til å investere i medisinsk utstyr og til å ta i bruk nye metoder og medisiner som er tilgjengelig.
  12. at vi i veldig liten grad bedriver uavhengig klinisk kreftforskning med praktisk nytteverdi for pasienten, men setter heller vår lit til store industristyrte studier.
  13. at våre sykehus styres etter en økonomisk styringsmodell som straffer kreftleger som ønsker å gå ut over standard behandling for å forlenge og redde menneskeliv.
  14. at våre leger styres av en streng lovgivning (tilnærmet totalitarisme) og et stort byråkrati som har tatt all frihet i fra legen til å utøve faget medisin – alle medisinere som baserer sin praksis på annet enn særnorske byråkratiske retningslinjer og behandlingstradisjoner vil få sin lisens inndratt.

 

Les også: Finnes det en enkel kur mot kreft?

 

Ingeborg Senneset leser kreftfri.no som Fanden leser bibelen

Ingeborg Senneset leser kreftfri.no som Fanden leser bibelen

Sak: Kreftfri.no ble omtalt og hengt ut av Aftenposten 12. og 13 april 2018

Oppdatering: Aftenposten har etter et varsel om søksmål i ettertid avpublisert kommentaren, utbetalt en erstatning og trykket en beklagelse.

Her følger Kreftfri.no sin kommentar til Ingeborg Senneset og Aftenposten sin skittpakke (skrevet i samarbeid med kreftforeningen) om kreftfri.no:

 

Det er vanskelig å få helt grep om Ingeborg Senneset sin kommentar om kreftfri.no, da ikke et eneste argument blir adressert og ikke et eneste argument blir fremmet i kommentaren hennes.

I stedet har hun i ren affeksjon basert fortellingen sin om kreftfri.no på en intuitiv komposisjon av falske påstander, konstruerte sammenhenger og vill spekulasjon – noe som ikke er en unaturlig reaksjon for en person som har behov for faste rammer og regler – rammer og regler som det er tydelig at hun opplever at kreftfri.no prøver å ta i fra henne.

Kreftfri.no blir i fortellingen til Senneset låst inne i hennes manier, der hun driver skyggeboksing mot sin demoniske stråmann – en demon av uante proporsjoner – som hun går til et hodeløst angrep på.

Et angrep der hun:

  • fremmer en påstand om at kreftfri.no er noe av det verste som er der ute.
  • benytter et fiktivt sitat som påstår at kreftfri.no mener at helsevesenet består av “en gjeng korrupte sosiopater uten interesse for pasientenes overlevelse”.
  • påstår at kreftfri.no utnytter syke og svake.
  • beskylder kreftfri.no for å mene at kreftpasienter som ikke “har gjort det riktig” har seg selv å takke for sin død.
  • kobler kreftfri.no til religiøse miljøer med millionomsetning som utsetter sine klienter for sterk sosial kontroll og som krever at man bryter familierelasjoner.
  • fremmer det syn at kreftfri.no (mest sannsynlig) driver med ulovligheter.
  • beskylder kreftfri.no for å fremme “naturtrenden”, en trend som visst nok tar livet av babyer.

…  kommentaren til Senneset foregår helt i sin egen sfære uten kontakt med den ytre virkeligheten.

Senneset kan rett og slett ikke ha lest særlig mye av innholdet på Kreftfri.no, og det hun måtte ha lest har hun tydelig vranglest og tolket i verst mulig mening, for innholdet på siden har lite med de oppsiktsvekkende påstandene som Senneset her fremmer å gjøre.

Formålet er helt opplagt å fremme assosiasjoner som kan støte Kreftfri.no ut av ordskiftet. Målet helliger middelet for journalisten, og Aftenposten ser sitt snitt til å skape business og show ut av vrangforestillingene.

 

Byråkratiet og pasientforeningen

Aftenposten, Helsetilsynet, Legemiddelstilsynet, Forbrukertilsynet og NAFKAM og Barne- og likestillingsdepartementet har etter ønske i fra Kreftforeningen gransket Kreftfri.no, men ingen av dem har valgt å imøtegå argumentasjonen de møter på nettsiden, eller gitt uttrykk for å ha funnet feil eller ulovligheter.

Kreftforeningen, en støttegruppe for kreftrammede og pårørende, har derimot i sin iver etter å skulle “ta” kreftfri.no, brutt loven ved å la sin advokat gå ut offentlig og hevde at kreftfri.no driver med ulovligheter. Å fremsette uberettiget mistanke om at en straffbar handling er begått rammes av straffelovens §225 og kan straffes med bøter eller fengsel inntil 1 år, men det virker ikke som om dette virker videre avskrekkende for Kreftforeningen, som i sin hunger etter testamenterte penger, tydeligvis er villige til å bryte loven for å hindre kreftsyke tilgang på informasjon som potensielt kan redde livet deres.

Kreftforeningen er dessverre en ikke-aktør når det kommer til utprøvende behandlingsalternativer:

  1. Foreningen holder seg dessverre fast i skjørtekanten til industrien, og har ingen kompetanse om eller interesse for behandlinger som det ikke kan tjenes penger på.
  2. Foreningen drar inn store summer, men fremmer i veldig liten grad uavhengig klinisk kreftforskning med praktisk nytteverdi for kreftpasienter.
    1. Kreftforeningen bruker kun halvparten av budsjettet sitt på kreftforskning, og av det veldig få kroner på klinisk utprøving av midler og metoder som i dag kan redde liv.

All granskning av kreftfri.no summeres enkelt opp med at behandlingsalternativene som omtales på Kreftfri.no ikke tilfredsstiller Nasjonalt Forskningssenter innen Komplementær og Alternativ Medisin (NAFKAM) sitt krav til dokumentasjon. En konklusjonen kreftfri.no fint kan leve med, da NAFKAM er en statlig virksomhet som ikke har klinisk- eller forskningsmessig kompetanse på dette området. NAFKAM mener kort og godt at man ikke kan mene noe som helst før et middel eller metode er patentert og kommersialisert og under byråkratisk kontroll, og har med det spilt seg langt ut over sidelinjen ved spørsmål om eksperimentell kreftbehandling.

Det som virker å være feil er å stille spørsmål ved etablert praksis, regulatoriske myndigheter og misvisende markedsføring som har til hensikt å “lure” penger ut av intetanende kreftsyke. Og det selv om de involverte ikke har noe formålstjenlig å tilby kreftsyke som ikke kan kureres ved hjelp av norske behandlingstradisjoner.

Samtidig krever de full råderett over kreftsyke sin kropp og de behandlingsalternativene som de skal få lov til å benytte.

 

Alt som er nytt og disrupterende vil kunne vekke sterke følelser.

Senneset, NAFKAM og Kreftforeningen skal få lov til å føle, men det er smått utrolig at en kommentar i form av et infantilt følelsesutbrudd mot journalistens eget monster kan gå gjennom redaksjonen til en avis som Aftenposten. Og det er ikke minst utrolig at Aftenposten velger å benytte kommentaren til å (nok en gang) fremme sin fortelling om det Underkaste seg autoritet“alternative”/onde mot det konvensjonelle/gode, uten å bry seg nevneverdig om det som skrives medfører riktighet eller ikke.

Inn- og utgrupper benyttes aktivt i fortellingene til Aftenposten for å skape splid og bygge samhørighet rundt normative ideer.

Det viktige virker å være å fremme en fortelling om at man skal underkaste seg autoritet, og signalere til inngruppen at de nå kan komme sammen for å nikke bekreftende til hverandre, og få sine fordommer mot dem som fremmer tanker som utfordrer denne fortellingen bekreftet. 

For man er vantro om man ikke underkaster seg systemet, og det er ingen andre enn “øversteprestene” som skal tolke tekstene.

 

Aftenposten vet at de bløffer leserne sine, men hvorfor?

Det hele gir bare mening innenfor en kontekst der Aftenposten driver med historiefortelling (fiksjon) og ikke objektiv journalistikk.

Ingeborg Senneset sprer artikkelen ved hjelp av løgn og bedrag.l

Aftenposten ble for eksempel tidlig gjort oppmerksom på at Kreftfri.no ikke omtaler helsevesenet som “en gjeng korrupte sosiopater uten interesse for pasientenes overlevelse”, og at dette var et fiktivt sitat forfattet av Senneset for å få Kreftfri.no til å passe inn i hennes vrangforestillinger, men Aftenposten valgte allikevel å benytte sitatet aktivt videre for å fremme kommentaren og spre den i sosiale medier.

Aftenposten ble og umiddelbart gjort oppmerksom på at Kreftfri.no aldri har tilbudt produkter eller tjenester, eller markedsført nettsiden på noe sett eller vis – allikevel valgte Frøydis Braathen i Aftenposten å bygge opp under kommentaren til Senneset ved å publisere en oppfølgingsartikkel der Braathen slår stort opp at statsråd Helleland fremmer en påstand om at Kreftfri.no driver med aggressiv markedsføring mot kreftsyke.

Det er tydelig at Kreftfri.no ble valgt ut til å representere den onde i en fortellingen Aftenposten ønsket å fremme, og at Aftenposten ser på det som sin oppgave og aktivt henge ut og “true” kreftfri.no til taushet. Men heldigvis har vi her i Norge et lovverk som beskytter oss i fra denne type oppførsel/trakassering.

 

Fornuften seiret

Selv om politisk redaktør i Aftenposten, Trine Eilertsen, skrev på det sosiale mediet Facebook, at Senneset står fritt til å komme med sine subjektive erindringer, da hun er kommentator og ikke en journalist som dekker helsefaglig innhold i Aftenposten, så er lovverket tydelig på området.

Det var derfor ikke en stor overraskelse at Aftenposten sin advokat gikk med på å trekke sakene, trykke en beklagelse og betale seg ut av en rettsak og en PFU dom.

Men det var altså ikke før etter at kreftfri.no sendte et varsel om søksmål og klaget kommentaren til Senneset og den oppfølgende artikkelen inn for PFU, at Aftenposten i særlig grad viste vilje til å rette på sine feil, og det sier mye om deres redaksjonelle etterrettelighet.

Redaktørene Trine Eilertsen og Tone Tveøy Strøm-Gundersen, og journalistene Frøydis Braathen, Nina Selbo Torset og Ingeborg Senneset var alle involvert i saken, og det viser at publiseringen ikke var en glipp i fra èn overivrig journalist, men heller et eksempel på en større ukultur der det er innenfor å drive heksejakt mot individer og organisasjoner som fremmer ideer som er lite kjente og som ennå ikke er populære i den generelle populasjonen.

 

Mennesket er et offer og Aftenposten er en del av redningen

I fortellingen til Aftenposten fremstiller Aftenposten seg selv som den gode som beskytter de svake som ikke vet sitt eget beste, og Kreftfri.no som den onde sekteriske som utnytter og lurer sårbare kreftpasienter. Men det de ikke nevner er at kreftfri.no er en “sekt” som hverken tilbyr varer eller tjenester eller har inntekter i fra sitt virke, og som først og fremst fremmer et syn om å være nysgjerrig, stille spørsmål og involvere seg i egen (kreft)sykdom.

Aftenposten sitt fortellerperspektiv er at det er synd på mennesket, at mennesket er et offer som ikke er tjent med å tenke selv, og at mennesket må føye seg etter “ekspertene” og byråkratiet.

Aftenposten står med det godt plantet i en radikal kollektivistisk ideologisk tradisjon som sier at det er byråkratiet og establishmentet som skal få bestemme over individets liv og død, og de viser ved å publisere denne kommentaren og den oppfølgende artikkelen at de er villige til å lyve og mislede sitt publikum for å bygge støtte for dette perspektivet. For det skal koste å utfordre det etablerte og deres fortellinger …

Annerledestenkende, som forteller en fortelling som ikke samsvarer med, eller som utfordrer Aftenposten sin fortellingen, blir av Aftenposten karikert som vantro oppviglere, useriøse aktører eller sjarlataner som er ute etter å lure penger ut av sårbare kreftpasienter, og det selv i tilfeller der Aftenposten ikke finner annen støtte for sitt perspektiv enn at man skal føye seg etter autoritet.

 

Aftenposten og Senneset ønsker seg en svart-hvit debatt

Aftenposten bruker i sin kommentar og artikkel ekstreme ytringer for å generere klikk og selge aviser, og Senneset bruker kommentaren til å dyrke sitt image som hardcore skeptiker (med de dogma, doktriner, absolutter og klare fiendebilder som det medfører) for å selge kommentarer, bøker, foredrag og intervjuer.

KultSenneset lever av og identifiserer seg med sine ekstreme meninger, meninger som er identiske med de dogma og doktriner som forkynnes i den kontroversielle skeptikerbevegelsen – en bevegelse som representerer en form for ny-religiøsitet der troen på en gud er erstattet med troen på en ytterst konservativ og “ren” tolkning av vitenskapen.

Dette er en ny-ortodoks bevegelse som ikke bare gir struktur og en forutsigbar verden for individer med umodne binære sinn, den fyller og et tomrom for individer som ikke evner å gi slipp på sitt pubertale behov for gruppetilhørighet.

En gruppetilhørighet som bevegelsen baserer på en ikke-tilhørighet til individer som tror på selvstendig kritisk tenkning/det rasjonelle sinnet. Bevegelsen tror nemlig ikke på at sinnet kan evne å identifisere asymmetri i medisinsk praksis, eller gjenkjenne mønstre eller tilegne seg kunnskap som kan benyttes til å lindre eller lege egen sykdom.

Alle omdiskuterte hypoteser som Aftenposten merkelig nok har adoptert, og aktivt fremmer ved hjelp av “ekspertkommentatorer” som Ingeborg Senneset, Nina Kristiansen og Kristian Gundersen.

Hypotesene til bevegelsen, har om man behersker litt kontekst, ikke rot i virkelighetens verden – en verden som sympatisører og tilhørere av bevegelsen kan stifte nærmere bekjentskap med ved for eksempel å åpne sine øyne og ører for Per Egil Hegge sin utmerkede lille bok “Og så må du ikke stille spørsmål!” og for eksempel Sam Harris sin podcast med Eric Topol.

Senneset virker for kreftfri.no å elske ideologien sin på samme måte som tenåringer elsker hverandre. Hun tilber den blindt, uten evne til å se opplagte feil eller se dens begrensninger. Og med stor entusiasme fremmer hun hat og intoleranse for å styrke sin tro og oppildne stammen.

 

Hatered is the most accessible and comprehensive of all the unifying agents. Mass movements can rise and spread without belief in a god, but never without a belief in a devil. – Eric Hoffer, The True Believer: Thoughts on the Nature of Mass Movements

 

Arv og miljø kan rote det såpass til for enkelte at de har mer enn nok med å holde orden på egen tenkning. Mange velger derfor å binde identiteten sin til ett perspektiv, for på den måten å kunne møte virkeligheten med enkle mekaniske forholdningssett som kan gi klare svar (et fenomen som vi ser forekommer like ofte blant professorer som hos mannen i gata).

Og da er det lett å glemme at det og finnes mange mennesker som har utviklet god dømmekraft og som evner å manøvrere i gråsoner, og som ved en kreftdiagnose har kapasitet og ønske om å gjøre grundige undersøker om hvilke behandlingsalternativer som finnes for seg og sin diagnose.

Senneset har tatt rollen som talsperson for den første kategorien, og med en blind tro på systemet kjemper hun en febrilske kamp for at alle skal føye seg og innordne seg i rekken. En kombinasjon som er særdeles uheldig, for føyelighet og autoritet har aldri drevet medisinsk praksis eller vitenskapen fremover.

Mennesket har siden tidenes morgen hentet sine svar i fra autoriteter som forteller fortellinger som kan gi mennesket tilhørighet, enkle svar og en forutsigbar verden. Men man skulle tro at Aftenposten, selv midt i sin poseringsiver, hadde vett nok til å hente sitt vitenskapelig alibi (som skal stå for formidling av kritisk tenkning) i fra andre personlighetstyper og miljøer enn dette.

 

Les mer: Bevissthet, tilbøyeligheter og kritisk tenkning

 

Senneset og hennes meningsfeller har lenge jobbet for en kvakksalverlov

TotalitarismeAftenposten viser seg her som en aktiv motstander av den deregulerte medisinen som gir større rom for eksperimenter og fremgang, og en aktiv motstander av at kreftpasienter skal gjøres i stand til å foreta egne undersøkelser og blir aktive deltakere i egen behandling. Et bekymringsverdig standpunkt, da vi vet at Norge er et U-land når det kommer til utprøvende kreftbehandling.

Senneset, Aftenposten og deres meningsfeller i skeptikerbevegelsen har lenge jobbet for en kvakksalverlov og strengere reguleringer for å ta i fra kreftpasienter all valgfrihet i behandling av egen sykdom, og det på tross av at det norske lovverket allerede i dag gir kreftpasienter marginalt med valgmuligheter eller selvbestemmelse.

Da “skittpakken” til Aftenposten og kreftforeningen mangler argumenter, men har et helt tydelig motiv, er det vanskelig å tolke kommentaren og artikkelen som noe annet enn et innlegg i denne debatten.

 

Kreftfri.no mener

Kreftfri.no mener at det er særs uheldig å pålegge at mennesker skal underkaste seg ortodoks praksis. Kreftfri.no mener derimot at det bør være rom for både de som ønsker å forfølge sin dødsdom og de som ønsker å forfølge sine behandlingsmuligheter. Og at det vil være naturlig å gi kreftrammede i Norge samme rettigheter og muligheter som kreftrammede i land som Nederland, Danmark, Tyskland, Israel, England og USA.

Kreftfri.no mener videre at kreftpasienter bør gis fullmakt til å få lov til å prøve mer eksperimentelle former for behandling i de tilfeller de har en “uhelbredelig” sykdom. Og at kreftleger bør få lov til å behandle pasienter, om pasienten ønsker det, med midler og metoder som har vist seg effektive i eksperimenter, men som ennå ikke er godkjente eller regulerte av lovverket.

For når man er diagnostisert med uhelbredelig kreft, så er det krise. Og da kreves kriseledelse. Man kan da ikke gjøre tiltak som man vet ikke fungerer. Man må heller handle basert på den kunnskapen som foreligger for å forsøke å redde sitt eget liv.

Kreftfri.no har forståelse for at påstander om at kreftpasienter som er diagnostisert med uhelbredelig kreft kan oppnå bedre resultater ved å behandle seg selv enn ved bruk av standard behandling, er både ny og oppsiktsvekkende informasjon for de som ikke kjenner til forskningen eller klinisk praksis på feltet, og at man derfor har behov for å stille kritiske spørsmål vedrørende sidens innhold. Men å skulle “straffe” Kreftfri.no med en særdeles irrasjonell kommentar, som hverken adresserer kreftfri.no sine argumenter, logikk eller den empiri som siden henviser til, har lite med journalistikk eller kritisk tenkning å gjøre.

Aftenposten går tabloid

Kommentaren og artikkelen er derimot erketypiske eksempler på alt det Aftenposten hevder å være en motvekt mot i Aftenposten sin fortellingen om den “skumle” demokratiseringen av informasjon som vi er vitne til (les: internettet). Aftenposten fremstår rett og slett som bipolare når de her fremmer falske nyheter i samme åndedrag som de hevder å bekjempe det.

Det viser at Aftenposten ikke behersker formidling av kritisk tenkning (eller i det hele tatt vet hva kritisk tenkning er), og det er tydelig at de ikke ser på etterrettelighet som sin oppgave. Aftenposten sine handlinger viser derimot at de er en avis som ønsker å dyrke den kreative, lekne og engasjerende fortellerstemmen som man ellers bare finner i klikkhungrige britiske tabloidaviser.

Kreftfri.no ønsker Aftenposten lykke til videre i dette arbeidet.

 

Vedlegg

Kommentar til NAFKAM sin vurdering av kreftfri.no

Kommentar til NAFKAM sin vurdering av kreftfri.no

Se: https://nafkam.no/kreftfrino-vurdert

Det er alltid fint å bli sett på med kritiske øyne, da dette normalt sett vil gi en mulighet til læring og utvikling, men tankefeil, negativ spekulasjon og falske påstander florerer i vurderingen til NAFKAM av kreftfri.no.

NIFAB vurderer kreftfri.noNAFKAM virker ikke helt å vite hva de omtaler eller hvordan de skal omtale det, og kreftfri.no plasseres derfor mer eller mindre ubevisst inn i NAFKAM sin standardfortelling om det gode (norske behandlingstradisjoner) vs det onde (alternativer til det offentlige behandlingstilbudet).

Tanken om å skulle involvere seg i egen kreftsykdom og å ta forskningslitteraturen på området i nærmere øyesyn, virker å være så fremmed for NAFKAM, at det virker som om det har gått litt rundt for dem i deres vurderinger, og NAFKAM ble derfor kontaktet for en nærmere avklaring:

Det resulterte i at NAFKAM kunne opplyste om at deres vurderinger av kreftfri.no var basert på visse undersider, avsnitt og setninger, og ikke siden i sin helhet. Med andre ord har NAFKAM med viten og vilje tatt innhold ut av kontekst og tolke det med fri fantasi.

Det er merkelig at et “statlig nettsted som skal tilby kunnskapsbasert, upartisk informasjon om alternativ behandling” skal fremstå så useriøst, men sånn er det nå bare…

 

Kan kreftpasienter stole på NAFKAM?

Det er ikke bare i sin omtale av kreftfri.no at NAFKAM fremstår som useriøse, Vinjar Fønnebø, direktør for NAFKAM, har for eksempel uttalt at han aldri har sett noen bevis for at alternativer til standard behandling noensinne har kunnet reversere eller kontrollere kreftutviklingen. Dette er uttalelser av den heller merkelige sorten, da  alle med internettilgang og 5 minutter til rådighet vil kunne greie å falsifisere  denne påstanden.

NAFKAM fremmer beviselig heller ikke upartisk informasjon om alternativer til det offentlige behandlingstilbudet, for NAFKAM har ikke skrevet en eneste artikkel som er positiv til bruk av alternativer til standard behandling, eller en eneste artikkel som på noe sett eller vis stiller spørsmål ved, eller utfordrer norske behandlingstradisjoner.

 

NAFKAM sin tilnærming

Men det NAFKAM gjør, er å rette et meningsløst ideologisk krav til dokumentasjon for alternative behandlingsformer. NAFKAM later nemlig som om de ikke kan vite noe før en kommersiell aktør har forsket frem en “sikker” konklusjon, eller det foreligger en kunnskapsoppsummering med randomiserte, dobbelt-blinde studier som de kan basere sin konklusjon på. Noe som er en erkekonservativ posisjon som bryter med majoriteten av medisinsk praksis på norske sykehus.

NAFKAM overser her viktigheten av småskala studier, bred og dyp innsikt i publiserte studier, klinisk praksis – og avledet kunnskap, og de tar heller ikke hensyn til at det er få eller ingen incentiver for å kommersialisere forskning som ikke kan patenteres (off-label, repurpose, plantemedisin, innovative metoder, etc,..), og at det er en kjensgjerning at det kan ta tiår i fra en forskningsartikkel som i dag kan vise til midler og metoder som kan redde liv blir materialisert, distribuert og allment kjent.

Og de fremstiller seg med denne tilnærmingen som en ekstremt konservative aktør som ikke tilbyr særlig verdi til kreftpasienter som ønsker å benytte mindre prøvede behandlingsalternativer i et forsøke på å redde livet sitt.

 

Hvorfor alternativ kreftbehandling?

Alternativer til standard behandling benyttes av kreftpasienter på bakgrunn av at standard behandling ikke kan benyttes med en kurativ intensjon, det finnes med andre ord altså ikke noen formålstjenlige medikamenter med markedsføringstillatelse/fase 3-studier å benytte for den diagnosen man har.

Den kreftsyke som ønsker å forfølge alle behandlingsmuligheter senker da naturlig nok sitt krav til dokumentasjon for å forsøke finne alternativer til standard behandling som kliniske erfaringer eller innledende studier har vist å kunne være lovende behandlingsalternativer. Kreftpasienten er på dette stadiet klar over at han ikke vil finne perfekt informasjon å legge til grunn for de valg han tar i arbeidet med å forsøke å redde sitt eget liv.

Det kreftpasienten nå er opptatt av, er om det finnes lovende behandlingsalternativer for den kreftdiagnosen han har, hvor stor effekt behandlingsalternativene potensielt kan ha på sykdomsforløpet, hvor ofte effekten kan forventes å forekomme, og til slutt om behandlingsalternativene er trygge eller ikke?

Det opplyste individet vil så vurdere dette opp mot hva det har å tape på å benytte de ulike behandlingsalternativene som er blitt identifisert.

Du vil kanskje si at dette er enkel logikk, men utrolig nok er denne formen for tenkning fjerne tanker for NAFKAM.

 

Det er 8 feil i NAFKAM sin forholdsvis korte vurdering av kreftfri.no

Feil 1. NAFKAM spekulere i den retning at det kan finnes økonomisk interesse hos kreftfri.no for å få pasienter til å benytte seg av alternativ behandling.

– Kreftfri.no tilbyr ikke produkter eller tjenester, og har ingen inntekter i fra sitt virke, så dette er kun retorikk som benyttes for å sette kreftfri.no i dårlig lys i fra NAFKAM sin side.

Feil 2. NAFKAM hevder at kreftfri.no fremmer alternative årsaker til kreft.

– Kreftfri.no sin beskrivelse av årsakene til kreft er hentet rett ut av læreboka, og i fra journaler som Nature, CELL og JAMA, så her må NAFKAM lese seg litt opp og oppdatere sin forståelse på området.

Feil 3. I sin vurdering av kreftfri.no benytter NAFKAM begrepet “alternativ behandling” i betydning av at noe er uvitenskapelig. Og vurderingen av hva som er uvitenskapelig eller ikke, er det visst NAFKAM/byråkratiet selv som kan bestemme, helt uavhengig av den publiserte forskningen.

– I denne sammenheng kan det være greit å vite at under 50% av all praksis på norske sykehus ikke tilfredsstiller NAFKAM sitt ideologiske krav til dokumentasjon (mener NAFKAM at denne praksisen skal opphøre?). Og det blir da naturlig å stille spørsmål om hvor formålstjenlig NAFKAM sitt krav til dokumentasjon er for kreftpasienter som ikke kan helbredes ved bruk av standard behandling.

Feil 4. NAFKAM skriver at “nettstedets beskrivelser av skolemedisinsk kreftbehandling og norsk helsevesen er gjennomgående negative. Kreftfri.no legger også ord i munnen på helsepersonell, og trekker deres motiver i tvil.”

– Kreftfri.no tar kun for seg den delen av behandlingen som tilbys pasienter som er diagnostisert som uhelbredelig av det offentlige helsevesenet. Og argumenterer for at det er feil å kreve høyeste dokumentasjonsnivå i behandling av livstruende lidelser. Man gjør dette unntaket ved en rekke andre lidelser og praksis, så hvorfor ikke ved kreft?

Man kan i denne sammenheng fint sette legens sitt motiv i tvil, for hadde legens motiv vært å redde menneskeliv hadde han brutt med kravet om høyeste dokumentasjonsnivå, og heller tatt valg basert på den dokumentasjonen som foreligger, for i mange tilfeller foreligger det studier og kliniske erfaringer som viser at det finnes behandlingsalternativer som kan benyttes med en kurativ intensjon, og da er det meningsløst å sitte og hevde at det ikke er mer å gjøre for pasienten.

Det finnes heller ikke noe i retningslinjene til helsebyråkratiet som fremmer det syn at overlevelse skal være ledende for handling. Tvert imot – det viktigste virker å være å hindre kreftleger i å benytte lovende behandlingsalternativer.

Feil 5. NAFKAM skriver at “nettstedets argumentasjon for bruk av alternativ behandling hovedsakelig baserer seg på at dette kan gi tilleggseffekter utover den skolemedisinske behandling som blir tilbudt.”

– Kreftfri.no argumenterer for at man må se etter andre valgmuligheter i de tilfeller man blir diagnostisert som “uhelbredelig” kreftsyk av det offentlige helsevesenet, og skriver ingen steder på siden at behandling som ikke tilbys av det offentlige kun skal benyttes for å gi tilleggseffekter.

Feil 6. NAFKAM skriver at kreftfri.no “setter skolemedisinsk kreftbehandling i et ufortjent dårlig lys overfor pasientene, siden at risikoen for å dø av kreft er 2,5 ganger så høy hvis man velger bort skolemedisinsk kreftbehandling til fordel for alternativ kreftbehandling.”

NAFKAM setter her likhetstegn mellom de tusenvis av alternativene som finnes til standard behandling, i fra bruk av krystaller til medikamenter som har gått gjennom fase 2 studier, så for et rasjonelt sinn gir påstanden om høyere dødelighet for de som ikke følger norske behandlingstradisjoner ved “uhelbredelig” kreft absolutt ingen mening, ut over det at den demonstrerer en grenseløs inkompetanse hos NAFKAM.

Feil 7. NAFKAM skriver at: “Videre finner man en viss bruk av faglige ord og uttrykk på nettstedet, som for den jevne pasient lett kan oppfattes som råd fra formelt kompetente om å velge bort skolemedisinsk behandling til fordel for alternativ kreftbehandling, som for eksempel:”

–  Dette føyer seg inn i rekken av merkelig og usakelig kritikk, da faglige ord og uttrykk benyttes, som i all annen litteratur,  for å gi en presis og detaljert beskrivelse av de behandlingsstrategiene og behandlingsalternativene som omtales, og for å gjøre påstander konkrete og etterprøvbare.

Feil 8. NAFKAM skriver at “Vi finner heller ingen tydelig disclaimer om ansvarsfraskrivelse for eventuelle skader og negative forløp dersom man følger rådene på Kreftfri.no.”

– Alle anbefalinger, omtaler og henvisninger til behandlingsalternativer på siden har aldri hevdet annet enn å være mulige utgangspunkt for egne undersøkelser. Dette kommer klart frem for den som leser gjennom siden, så et krav om en ytterligere “disclaimer” er en konstruert problemstilling i fra Nifab sin side.

Som man ser, florerer det av feil og unøyaktigheter i fra NAFKAM sin side, noe de er blitt gjort oppmerksomme på, men de har kommunisert at de ikke ønsker å rette opp i feilene og unøyaktighetene, og man kan av den grunn ikke tolke NAFKAM sin omtale av kreftfri.no som noe annet enn en bevisst handling som søker å sette kreftfri.no i dårlig lys.

Kreftfri.no mener man må stille spørsmål ved om NAFKAM fyller den funksjon det er tenkt å fylle, og om NAFKAM – med tanke på den kvaliteten de her, og jevnt over leverer, i det hele tatt har livet rett.

 

 

 

Tetrathiomolybdate

Tetrathiomolybdate

Tetrathiomolybdate, TM, sine krefthemmende egenskaper er gjennom kopperdeprivasjon, som hemmer angiogenesen som kreftcellene er avhengig av for å ta til seg næring og kvitte seg med avfallstoffer.

Som monoterapi kan TM vise god virkning i de tilfeller der man har lav tumorbelastning, eller ikke har særlige tegn på sykdom. Ved større tumorer vil andre ikke-kobberavhengige vekstfaktorer være så fremtredende at kreftcellen fint vil finne en vei rundt kobberdeprivasjonen.

Så selv om TM i enkelte tilfeller kan fungere som monoterapi anbefales det alltid at TM benyttes innenfor en mer helhetlig anti-angiogenese terapi.

Ved bruk av TM må koppernivåene kontinuerlig overvåkes ved hjelp av jevnlige blodtester.

 

Søk i artikler, patenter og pasienterfaringer

Søk i artikler, patenter og pasienterfaringer

Det kan være vanskelig å vite hvordan man skal gå frem i sitt arbeid med å sette sammen en behandlingsprotokoll med en kurativ behandlingsintensjon.

For du vil ikke finne definitive beviser for at noe av det som omtales på kreftfri.no vil fungerer for majoriteten av kreftrammede i en tilfeldig utvalgt gruppe kreftpasienter.

Men du vil her få et forslag til fremgangsmåte, og tips og ideer til hvor og hvordan du kan lete etter informasjon for å ta gode veloverveide beslutninger basert på den dokumentasjonen som foreligger.

Forslag til fremgangsmåten følger:

  1. Finne studier der en medisin, kosttilskudd eller metode har vist virkning ved gitt diagnose.
  2. Finne studier der en medisin, kosttilskudd eller metode har vist virkning på en av de kjente driverne bak den enkelte diagnosens forløpet, eller spesifikke kjennetegn (mutasjoner, Warburg-effekten, etc,..).
  3. Finne studier der en medisin, kosttilskudd eller metode har vist virkning med en beslektet diagnose.
  4. Finne studier der en medisin, kosttilskudd eller metode har vist virkning på en av de kjente generelle driverne (The hallmarks of cancer) bak kreftutviklingen.

… du ønsker å finne effekt og hvor ofte effekten forventes å forekomme i et relevant utvalg. Og så ser vi etter regulariteter/mønster – vi ønsker å identifisere hvilke mønstre som er assosiert med høyest sjanse for ønsket resultat.

Funn i  celle- og dyrestudier kan benyttes, men kun innenfor en større kontekst der den undersøkte substansen tidligere har vist seg biologisk aktiv i menneskekroppen. For ved celle- og dyrestudier vil det være stor usikkerhet rundt det om man kan overføre resultatene til menneskekroppen. For menneskekroppen må kunne ta opp og levere substansen til kreftcellene, og vel fremme må substansen kunne penetrere cellemembranen til kreftcellene. Man må og stille seg spørsmålet om hvor giftig substansen vil være for de øvrige cellene i kroppens vev og organer i doseringer som kan hemme eller ødelegge kreftceller.

De ulike medisinene, kosttilskuddene og plantemedisinene sin virkning i menneskekroppen vil og varierer betydelig, og denne virkningen vil være bestemmende for i hvilken tilfeller og kombinasjoner de skal benyttes. Det er derfor viktig å forstå virkningsmekanismene til de ulike substansene når en skal sette sammen en multi-målrettet behandlingsprotokoll som skal fremme eller hemme utvalgte signal- og synteseveier.

For å lære mer om midlene som identifiseres kan man benytte seg av depmap.org, Drugbank, www.drugs.com og NCI Drug Dictionary.

Man skal heller ikke ta det forgitt at all relevant erfaring er publisert i betydningsfulle medisinske journaler, og en må derfor og være åpen for å lære av praktikere med klinisk erfaring, og ta dypdykk i bøker og patentlitteraturen.

Du kan få hjelp i dette arbeidet hos blant andre Anticancer Fundglobal cures og CancerCommons.

 

Søk i journaler, artikler og bøker

 

Søk etter vitenskapelige artikler

Søkemotoren Pubmed er den vi benytter for å få tilgang til den siste forskningen på et felt, men den består i stor utstrekning av politisk korrekte journaler, og unnlater å publisere journaler med andre utradisjonelle vinklinger og kontroversielle temaer – store “seriøse” medisinske journaler har en klar tendens til å ikke ha interesse for småskala kliniske studier og anekdotale rapporter av terapeutisk suksess, og de går dermed glipp av banebrytende behandlinger som ligger 20-30 år foran etablerte metoder.

Men selv om pubmed langt i fra gir den hele og fulle sannheten, er pubmed hovedsakelig søkemotoren vi benytter for å finne forskningsartikler om interessante behandlingsalternativer.

De fleste artiklene man kommer over vil være bak en betalingsmur, men mange kan leses ved å benytte sci-hub.tech

 

Søk etter kliniske studier

Her kan man finne studier som man kan være aktuell for deltakelse i, eller søke etter allerede gjennomførte studier for å finne interessante erfaringer. Du kan og identifisere trender som kan gi deg informasjon om hva som er de mest lovende og kommende medikamentene som vil bli lansert frem i tid.

 

Søk i patenter hos United States Patent and Trademark Office

Siden det er en klar tendens til at ikke all relevant forskning blir publisert, så er vi nødt til også å søke i patentlitteraturen etter interessante behandlingsalternativer.

 

Spontan helbredelse

Boken Spontaneous Remission An Annotated Bibliography, av Caryle Hirschberg og Brendan O’Regan, ligger tilgjengelig for nedlasting. Boken er den største databasen vi dag har over spontan helbredelse av kreft.

  • https://library.noetic.org/library/publication-bibliographies/spontaneous-remission

 

The Repurposing Drugs in Oncology (ReDO)

The Repurposing Drugs in Oncology (ReDO) har laget en liste over interessante medikamenter (ikke kreftmedisiner) som man kan benytte som et utgangspunkt for egne undersøkelser. Databasen er basert på fagfellesvurderte studier, medisinske rapporter, observasjonsstudier og kliniske studier.

 

Søk i pasientgrupper etter pasienterfaringer

1. I de tilfeller et potensielt behandlingsalternativ ikke er kommersialisert eller mangler gode studier som kan gi oss nødvendig innsikt, vil innsikt i brukererfaringer være av avgjørende betydning for å finne behandlingsalternativenes potensiale og begrensninger.

 

Again we must reject collective thinking, as fictitious thinking. Any real metamorphosis occurs through individuals – in the individual, in many individuals independent of or mutally inspiring one another

– Karl Jaspers

 

2. Menneskers hjerner er forskjellige med varierende evne til å vurdere og analysere egne tankeprosesser og følelser, som gir seg utslag i ulike tilbøyeligheter som gjør oss disponible for å ta gode og mindre gode valg – det er derfor lurt å finne andre som kan hjelpe en til å utfordre og ettergå sitt eget tenkende.

3. Mennesker innoverer ikke som enkeltpersoner – vi innoverer som gruppe, og evolusjonært sett vil den gruppen som er i stand til å skape flest interkoblinger til andre grupper, være den gruppen som har det beste grunnlaget for å utvikle nye verktøy og metoder som kan gi fremgang. Vi ser derfor at pasientgrupper på internett er uvurderlige arenaer for læring, og viktige arenaer for innovasjon innen kreftbehandling.

 

Søk i bøker

Er du heldig finnes det en eller flere som har skrevet en bok om sine erfaringer med de ulike behandlingsalternativene som er tilgjengelig for den diagnosen du har fått. Ved å søke i books.google.no, eller laste ned kindle versjonen av boken til kindle cloud reader kan du raskt bla eller søke deg gjennom bøker direkte på PC’en din.

 

Søk etter medikamentelle interaksjoner

Man vurdere alltid risiko opp mot nytteverdi når man inkluderer noe nytt i sin behandlingsprotokoll. I de tilfellene man velger å inkludere et nytt medikament, er det alltid en god ide å starte med en lav dosering og bygge den gradvis opp for å ha kontroll på mulige bivirkninger. For realitetene er at medikamenter interagerer med hverandre, noen vil kunne forsterke effekten til andre medikamenter, mens andre kan hemme andre medikamenter sin virkning.

 

Kongresser

 

 

Nettsider, journaler og publikasjoner

Nettsider, journaler og publikasjoner

 

A

 

B

 

C

 

D

– Mer spekulative nettsider

 

 

Utprøvende kreftbehandling som forsikrer resultatløshet og den sikre død for kreftpasienten

Utprøvende kreftbehandling som forsikrer resultatløshet og den sikre død for kreftpasienten

– Menneskets evne til å lære av andre er utgangspunktet for all fremgang og utvikling

Den etablerte modellen som benyttes for å forske frem nye konvensjonelle behandlingsalternativer anser en til tre måneders lenger overlevelse som suksess – og det selv om behandlingsalternativene gir store fysiske plager og lite livskvalitet.  

 

En villedende strategi

Dette er en villedende strategi som forsikrer resultatløshet og den sikre død for kreftpasienten, for modellens mål for suksess er “prosentvis hemming av kreftvekst”, og ikke langtidsoverlevelse. Det er derfor ikke videre overraskende at det blant de hundrevis av nye kreftmedikamenter som er blitt lansert de to siste tiårene, kun finnes en håndfull som har nevneverdig innvirkning på langtidsoverlevelse.

 

Tre hovedårsaker er: 

  • En modell belønner medikamenter som er så immunødeleggende at kreftpasienten aldri vil kunne overleve sykdommen – for det viktigste er å behandle tumoren og ikke pasienten.
  • Regulerende myndigheter som har foretrukket terapier basert på enkle molekyler med veldefinerte virkningsmekanismer fremfor komplekse molekyler som virker gjennom mindre forståtte mekanismer.
  • Kreftmedisiner testes i stor grad kun ut på de sykeste pasientene, selv om man vet at alle langtkommende kreftforløpet skrider frem og blir mer og mer komplekse å behandle.
  • At det i hovedsak forskes på en og en medisin (deltakerene i studien får derfor kun benytte denne ene medisinen) der det settes opp eksperimentelle grupper og kontrollgrupper bare for å se hvor mange uker eller måneder lenger pasientene som får medikamentet kanskje, eller kanskje ikke vil overleve i den ene gruppen.

 

PATh-ways to Success: Collaborative Cancer Research and Therapeutic Development at Cornell

 

En uetisk tilnærming

Dette er høyst uetisk, for man må alltid søke etter en kurativ tilnærming der man benytter seg av den fremste forskningen som til enhver tid foreligger til å sette sammen en individuelt tilpasset kombinasjonsbehandling. For med tanke på alle mulighetene som i dag foreligger kan man ikke la seg begrense av èn patentbar delvis virkbar metode, immunterapi eller cytostatika.

Men unntaksvis kan det dukke opp interessante muligheter, og en gjør derfor klokt i å holde døren åpen for enhet for utprøvende kreftbehandling ved Rikshospitalet, for å se om de har noen formålstjenlige behandlingsalternativer å tilby.

 

Tenk på deg selv

Medisin som fag er en kunstform der praktikeren skal benytte alle tilgjengelige virkemidler for å lindre og lege, og ikke en medisinsk-økonomisk filosofi der de kommersielle hensynene er viktigere enn pasientenes overlevelse – i en situasjon der liv står på spill må man se på hva andre som har vært i tilsvarende situasjon har gjort for å bli friske, og ikke ukritisk ofre livet sitt for å skape profitt for et aksjeselskap som ønsker å kommersialisere sitt patenterte middel.

 

Vurder andre alternativer

Det finnes heldigvis flere valgmuligheter, der et mulig alternativ er å selv sette opp sin egen studie der en selv setter sammen en behandlingsprotokoll bestående av velkjente medikamenter som i studier har vist virkning mot kreft. Dette er medikamenter som har vist lovende resultater i innledende studier, men som ennå ikke er kommersialisert for bruk mot kreft. De har kjente og forholdsvis få og små bivirkninger, og er alternativer som en selv kan benytte ved å besøke en privat kreftklinikk, eller skaffe til veie i fra et internettapotek.

Eksempler på mulige valgmuligheter er: 2DG, 3-bp, Albendazole, Artesunate, Chloroquine, Disulfiram, Neupogen (G-CSF), Salinomycin, Mebendazole, Propranolol, Cimetidine, Dipyridamole, LDN, Metformin, Mifepristone, Phenytoin, Tetrathiomolybdate, med flere…

 

 

 

Studier gjeldende medikamenter

Studier gjeldende medikamenter

 

Albendazole

Phase I clinical trial to determine maximum tolerated dose of oral albendazole in patients with advanced cancer.

Cancer Chemother Pharmacol. 2010 Feb;65(3):597-605. doi: 10.1007/s00280-009-1157-8.

4 out of 24 assessable patients (16%) had a tumor marker response with a fall of at least 50% from baseline values and another patient had a prolonged period of stable marker response. A decline in plasma vascular endothelial growth factor levels was observed.

 

 

 

Chloroquine

Chloroquine-containing compounds: A patent review (2010-2014).

The review highlights the rationale, chemical structures, biological evaluation and potential therapeutic application of CQ, its derivatives and compositions

 

 

Digitalis

Is digitalis a therapy for breast carcinoma?

Oncol Rep. 1999 May-Jun;6(3):493-6.

These observations were statistically significant although the statistical analysis was hampered in the life-table analysis by the fact that only 2/32 patients on digitalis died from breast cancer. Serious consideration should be given to the effects of digitalis derivatives on cancer cells in cancer drug design. This field of research is not sufficiently explored and holds promise to contain drugs superior to present-day adjuvant therapy both with respect to effects and side-effects.

 

Dipyridamole

DIPYRIDAMOLE FOR TREATMENT OF MELANOMA

The Lancet, Volume 325, Issue 8430, Page 693, 23 March 1985

These doctors for the past 11 years had been maintaining melanoma patients with Clark’s level IV and III disease on dipyridamole, 300 mg a day. Thirty of these patients were maintained on this dose of dipyridamole. Of them, 26 had level IV disease and four had level III disease. At five years, the survival of the level IV patients was 74%. The five-year survival for the total of the 30 of level IV and III disease was 77%. None of the level III patients died. 

 

 

Doxycycline

Bacteria-Eradicating Therapy With Doxycycline in Ocular Adnexal MALT Lymphoma: A Multicenter Prospective Trial

J Natl Cancer Inst. 2006 Oct 4;98(19):1375-82.

Doxycycline administration was associated with an overall response rate of 64% and a 2-year failure-free survival of 67% in patients with Cp -associated OAL. Tumor remission was observed even in patients with multiple failures, i.e., those with involvement of regional lymph nodes and those with lesions that arose in previously
irradiated areas.

 

Edelfosine

United States Patent     6,514,519
Nagler     February 4, 2003

Abstract

Octadecyl-2-methyl-sn-glycero-3-phosphocholine (edelfosine) is suitable for the treatment of brain tumors and can therefore be used to produce a drug for the treatment of brain tumors which can also be administered orally. 

 

 

 

 

LDN

 

 

Mebendazole

 

 

Metformin

Metformin and Prostate Cancer: Benefit for Development of Castration-resistant Disease and Prostate Cancer Mortality.

Eur Urol. 2012 Dec 14. pii: S0302-2838(12)01472-8. doi: 10.1016/j.eururo.2012.12.004. [Epub ahead of print]

To our knowledge, our results are the first clinical data to indicate that metformin use may improve PSA-RFS, DMFS, PCSM, OS, and reduce the development of CRPC in prostate cancer patients. Further validation of metformin’s potential benefits is warranted. 

 

Sildenafil (Viagra)

Phosphodiesterase-5 inhibition augments endogenous antitumor immunity by reducing myeloid-derived suppressor cell function

J Exp Med. 2006 Nov 27;203(12):2691-702. Epub 2006 Nov 13.
Phosphodiesterase-5 (PDE5) inhibitors (sildenafil, tadalafil, and vardenafil) are agents currently in clinical use for nonmalignant conditions. We report the use of PDE5 inhibitors as modulators of the antitumor immune response. In several mouse tumor models, PDE5 inhibition reverses tumor-induced immunosuppressive mechanisms and enables a measurable antitumor immune response to be generated that substantially delays tumor progression.

 

Inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression and its prognostic value in prostate cancer.

Anticancer Res. 2001 Jul-Aug;21(4B):3101-6.

CONCLUSION: iNOS has been related to stimulative and suppressive effects on cancer cell growth, but the prognostic value of iNOS has not been previously studied in PC. Here we could demonstrate an association between strong iNOS expression and rapid cancer cell proliferation rate, dedifferentiation and advanced stage cancer. The strong iNOS expression was a predictor of poor survival in univariate analysis, but was inferior to established prognostic factors in multivariate analysis.

 

Sulindak

Chemoprevention by nonsteroidal anti-inflammatory drugs eliminates oncogenic intestinal stem cells via SMAC-dependent apoptosis

Wei Qiu, et al. PNAS November 1, 2010. Published online ahead of print November 1, 2010, doi: 10.1073/pnas.1010430107

These results suggest that effective chemoprevention of colon cancer by NSAIDs lies in the elimination of stem cells that are inappropriately activated by oncogenic events through induction of apoptosis. 

 

Mistelstein

[Efficacy and safety of long-term complementary treatment with standardized European mistletoe extract (Viscum album L.) in addition to the conventional adjuvant oncologic therapy in patients with primary non-metastasized mammary carcinoma. Results of a multi-center, comparative, epidemiological cohort study in Germany and Switzerland].

Arzneimittelforschung. 2004;54(9):563.

The results of the present study confirmed the safety of the complementary therapy of patients with primary, non-metastatic mammary carcinoma with a standardized mistletoe extract and showed considerably fewer ADRs attributed to concurrent conventional therapy, as well as reduced disease and treatment-associated symptoms, and suggested a prolonged overall survival in the mistletoe extract group as compared with controls. 

 

Survival of glioma patients after complementary treatment with galactoside-specific lectin from mistletoe.

Anticancer Res. 2000 May-Jun;20(3B):2073-6.

Non-stratified analysis of all the patients revealed non-relevant prolongation of relapse-free intervals/overall survival time for the treatment group. However, analysis of stratified stage III/IV glioma patients demonstrated: 1. a tendency for a prolongation of relapse-free survival for patients of the treatment group (17.43 +/- 8.2 months) vs. the control group (10.45 +/- 3.9 months) 2. a statistically significant (BRESLOW p = 0.035) prolongation of the overall survival for the treatment group (20.05 +/- 3.5 months) as compared to the control group (9.90 +/- 2.1 months). These promising data warrant confirmation in a GCP-based prospectively randomized (multicenter) study, which is currently under consideration.

 

Valproic acid

Valproic acid was well tolerated in heavily pretreated pediatric patients with high-grade glioma.

J Neurooncol. 2008 Dec;90(3):309-14. Epub 2008 Aug 5.

The tumor status when starting the drug was: no measurable disease in 12, measurable but stable disease in 12, and measurable progressive disease in 22 patients. Average trough blood levels of VPA were 99 mg/l. The most frequent complaint was somnolence (three patients), but no severe toxicity was reported. One relapse patient responded, early progression of disease was observed in three frontline patients and in six relapsed patients. Median overall survival duration for all patients was 1.33 years, with large differences between first-line (5-year overall survival, 44%) and relapse therapy (5-year overall survival, 14%). This shows that valproate is safe in this patient population. The moderate tumor efficacy encourages studying the drug further as an element of multi-agent protocols. 

 

Andre krefttyper

Angiosarkom

  • Propranolol

Binyrekreft

  • Metformin
  • Melatonin
  • Statin

Kilder

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28801373/

Blærekreft

Diett: Wasabi, pepperrot, sennepsfrø og planter fra brassicaceae familien inneholder bestanddelen allyl isothiocyanate som har vist seg å kunne være lovende alternativer ved blærekreft.

  • Vitamin B6
  • BCG (Bacillus Calmette-Guèrin) (L)
  • Boswellia
  • Coleys toxins
  • Cavatak/CVA21
  • Curcumin
  • DMSO
  • Hypertermi (lokal)
  • Oncovite
  • Oral/Intravenøs vitamin c og k3 (Menadione) (L)
  • NAC
  • Pau d`arco tea

Ewing sarcoma

  • Artesunate
  • Captopril
  • Urokinase

Gallegangskreft

  • DCA, Omeprazole and Tamoxifen

Kilder

Hode- og halskreft

  • Ribavirin (hemmer eIF4E aktivitet)

Leverkreft

Diett: Breuss juice faste

Klinikker: En god klinikk for TACE og ablasjonsbehandling er Institut für Diagnostische und Interventionelle Franfurt.

  • 3-bromopyruvate (Gjerne ved hjelp av cTACE/IAT)
  • ALA (Alpha lipoic acid)
  • Cannabisolje
  • Capecitabine (metronomisk administrasjon)
  • Carglumic acid
  • Cyproheptadine (cellesyklushemmer)
  • Lav dose Interferon Alpha <200 enheter
  • LDN
  • Neupogen
  • Oleander
  • Parthenolide
  • Pau d`arco
  • Perkutane injeksjoner direkte inn i lesjonene
  • Pravastatin
  • SIRT
  • TCM (tradisjonell kinesisk medisin)
  • TILA-TACE
  • Tocotrienol
  • Maria thistle
  • Urea
  • Vita biosa (N)
  • Vitamin K3 [1]

Kilder

Magekreft

  • Niclosamide
  • Pyrvinium

Mesotheliom

  • Antineoplastons (L)
  • Astaxanthin
  • Celecoxib
  • Gemcitabin (L) lav dose sammen med lovastatin (L)
  • HDAC-hemmere
  • IAT (Immuno-augmentative therapy) (L)
  • Metformin + Syrosingopine
  • MSM
  • Niacinamide
  • Nigella sativa frø
  • Oleander
  • Pawpaw
  • Pau d’arco
  • Vitamin D
  • Vitamin E i form av annatto tocotrienol

Nyrekreft

  • DCA
  • Hydroxycitrate + lipoic acid + LDN + vitamin C

Kilder

Spyttkjertelkreft  (Adenoid cystisk karsinom)

  • Imatinib + curcumin (c-kit + NF-kB)

Tungekreft

  • Kurkumin
  • Grapefruktkjerneekstrakt
  • Benzaldehyde
  • Irinotecan
  • 3BP + DMSO

 


Kilder

Cannabisolje – THC/CBD

Cannabisolje – THC/CBD

Cannabis er en plante som er blitt benyttet til medisinsk og rekerasjonelt bruk i tusenvis av år, men det var ikke før i 1996, etter at cannabis ble legalisert til medisinsk bruk i staten California, at medisinsk bruk og innsikten rundt cannabis sine medisinske virkninger virkelig skjøt fart. I dag er cannabisolje blitt et populært behandlingsalternativ innenfor vestlig folkemedisin som har vist seg å kunne gi dramatiske resultater ved en rekke alvorlige sykdommer.

Vi skal her se litt på de bakenforliggende virkningsmekanismene til cannabisoljene, og hva kliniske erfaringer og litteraturen sier om cannabisoljene sine medisinske egenskaper i behandling av kreft og andre alvorlige sykdommer.

Cannabisplanten inneholder hundrevis av aktive substanser, men det er de 142 som er kategorisert som cannabinoider som står for den primære medisinske virkningen til cannabisplanten, og de gjør dette ved å aktiverer spesifikke reseptorer som finnes i store deler av kroppen, og da spesielt i immunsystemet og sentralnervesystemet.

Cannabisolje klar til brukCannabinoider har grunnet sin virkning på appetitt, søvn, smerter og kvalme lenge blitt benyttet som folkemedisin og som støttende behandling ved kreft, men nyere viten viser oss at cannabinoidene også evner å påvirke faktorer som hemmer vekst og spredning, og som fremmer programmert celledød.

Det mangler ennå store studier på mennesker som kan støtte opp om effekten til cannabisolje i behandling av kreft, men det er etter hvert blitt så mange uavhengige rapporter om kreftsyke som har hatt god respons med bruk av cannabisolje, at det ikke lenger er mulig å overse oljen som et mulig behandlingsalternativ, og det selv ved vanskelige og langtkommende tilfeller.

Vi vet med andre ord potensiell effekt, men vi mangler gode statistiske modeller som kan vise når effekten oppstår, og bruk av cannabisolje må av den grunn baseres på kliniske erfaringer.

 

Det endocannabinoide system

Det endocannabinoide systemet er et reseptorsystem som finnes i pattedyr som har til oppgave å regulere nerve-, kardiovaskulære-, fordøyelses-, immun- og metabolistiske funksjoner. Systemet er inntil nylig blitt forstått å bestå av reseptorene CB1 og CB2 og (endo)cannabinoidene som aktiverer dem. De fysiologiske virkningene til cannabinoidene blir hovedsakelig forklart på bakgrunn av deres funksjon i dette reseptorsystemet

Men fremvoksende forskning viser oss at (endo)cannabinoidene har flere molekylære mål enn disse to primærreseptorene, for cannabinoidene evner og å binde seg til monoaminreseptorer, 5-HT1A, GPR55 og GPR119, og aktivere PPARs og TRPV 1 og 2 (ionkanaler)

Større kompleksitet forventes å bli avdekket, så cannabinoidenes fullstendige virkning på menneskekroppen kan foreløpig kun kategoriseres som omfattende og ytterst kompleks.

 

Systemets reseptorer

Fire reseptorer er blitt identifisert: CB1, CB2, WIN og abn-cannabidiol.

CB1 reseptoren er hovedsakelig lokalisert i sentralnervesystemet, og spesielt i ulike deler av hjernen, men du vil og finne reseptoren i mer perifert vev som for eksempel livmor, eggstokker, testikler og prostata.

De fleste virkningene på sentralnervesystemet er avhengig av CB1 reseptoraktivering.

CB2 reseptoren er hovedsakelig lokaliserte i immunsystemet (milt, mandler, lymfekjertler, mastceller, NK-celler, makrofager og lymfocytter) der de modulerer immunfunksjoner, men du vil og finne reseptoren andre steder som for eksempel i mikrogliacellene som er lokalisert gjennom hele sentralnervesystemet.

De fleste immunmodulerende egenskapene er avhengig av CB2 reseptoraktivitet.

 

Systemet aktiveres av cannabinoider

Reseptorene aktiveres primært av endocannabinoider og fytocannabinoider – deres virkemåte er ofte lignende, men kan og avvike betydelig da de begge har egenskaper som ikke er overlappende, og en kan av den grunn ikke uten videre sammenligne virkningen deres.

Endocannabinoidene er en famile av bioaktive fettsyrer som produseres i kroppen ved behov for å modulerer fysiologiske prosesser – primært gjennom å aktiverer cannabinoidreseptorene CB1 og CB2. Endocannabinoidfamilien består av 2-arachidonoylglycerol (2-AG), virodhamine og N-arachidonoyldopamine (AEA).

Fytocannabinoidene er en gruppe kjemikalier som finnes i cannabisplanten som har evne til å aktivere de samme reseptorene som kroppens egne endocannabinoider. Av de foreløpig identifiserte 120 fytocannabinoidene er THC og CBD de mest interessante for oss, da de finnes i så høye konsentrasjoner i planten at de lett kan ekstraheres for bruk.

Tetrahydrocannabinol (THC) er en psykoaktiv cannabinoid som finnes i høye konsentrasjoner i THC-dominante cannabisplanter. Det er dens psykoaktive egenskaper som har gjort THC kjent, men det er de ikke-psykoaktive egenskapene til THC som gjør den interessant for kreftrammede. THC sin virkning i menneskekroppen ligner endocannabinoidene 2-AG og AEA – THC evner nemlig å binde seg til og aktivere både CB1 og CB2 reseptorene, og det gir THC en rekke gunstige virkninger:

  • THC har immunmodulerende egenskaper
  • THC fremmer programmert celledød
  • THC har smertelindrene effekt
  • THC hemmer kvalme

Cannabidiol (CBD) er en ikke-psykoaktiv fytocannabinoid som finnes i høye konsentrasjoner i CBD-dominante cannabisplanter og i industrihamp. Cannabidiol har liten evne til å binde seg til CB1 og CB2, men kan indirekte aktivere reseptorene ved å fremme produksjon av endocannabinoiden 2-AG. CBD har og en rekke gunstige CB reseptor-uavhengige effekter:

  • CBD fremmer programmert celledød
  • CBD hemmer inflammasjon ved å aktiverer TRPC 1 (TRPC1 hemmer COX og LOX)
  • CBD fremmer ROS og tømmer kreftcellene for intracellulær glutation
  • CBD hemmer nydannelser av blodårer til en tumor
  • CBD hemmer MMP enzymer

Andre interessante cannabinoider er: cannabinol (CBN), cannabichromene (CBC), cannabigerol (CBG), cannabigerovarin (CBGV) og tetrahydrocannabivarin (THCV)

 

Kliniske betraktninger

Klinisk ser vi at det er mulig å manipulere reseptorsystemets påvirkning på blant annet humør, smerte, stress, appetitt, immunrespons og inflammasjon ved å tilføre cannabinoider i fra cannabisplanten – ved tilskudd av cannabinoider er det derfor ikke uvanlig å se gode terapeutiske virkninger ved MS, revmatisme, parkinsons, migrene, smerter, grønn stær, autisme, angst, epilepsi og kreft.

Ved kreft er det ikke uvanlig å se en doseavhengig respons, lik den vi ser i denne godt dokumenterte caserapporten: Cannabis Extract Treatment for Terminal Acute Lymphoblastic Leukemia with a Philadelphia Chromosome Mutation

Cannabinoidene bør av den grunn sees på som særs bioaktive plantekjemikalier, og særdeles potent medisin.

CB1 og CB2 reseptorene er koblet til flere signalveier som er direkte involvert i celleoverlevelse, spredning av kreftceller og programmert celledød, og cannabinoidene har i celle og dyrestudier vist virkning ved alle kjennetegnene ved kreftutviklingen, og det gjør dem særs interessante å benytte som kreftbehandling.

Tilskudd av THC og cannabionoider ved hjelp av en cannabisolje er et behandlingsalternativ som vi ser kan reversere langtkommende tilfeller av kreft. Men cannabisolje har ingen kjente responspredikatorer som kan indikere hvor effektiv den vil være for hver enkelt kreftpasient, så bruk vil måtte basere seg på prøve- og feile- metoden. Men det finnes mye klinisk praksis som kan vise vei, og som kan legge grunnlag for gode veloverveide beslutninger.

Vi kan i dag altså ikke med sikkerhet si om bruk av cannabisolje vil ha en positiv virkning, ha en nøytral virkning eller i hvilke tilfeller cannabisolje eventuelt vil innvirke negativt på sykdomsforløpet.

Tilskudd av CBD og cannabinoider ved hjelp av en CBD-olje har en mild til moderat virkning ved kreftsykdom, og kan anbefales som et støttende tilskudd i en behandlingsprotokoll ved saktevoksende mer kroniske kreftdiagnoser, men for å kontrollere og reversere kreftforløpet må man benytte en olje som inneholder THC.

THC fungerer best sammen med de andre bestanddelene av planten, og har begrenset nytteverdi i en ren syntetisk form.

Hele planteekstrakter med høy andel THC har vist betydelig bedre virkning ved kreft enn standardiserte medisinske cannabisvarianter som Sativex og Bediol (godkjente for medisinsk bruk i Norge), som ikke har vist annet enn palliativ virkning ved kreft. Hele planteekstrakter som er å få kjøpt på det åpne markedet er derfor å foretrekke fremfor medisinsk cannabis på resept. Men i behandling av symptomer og andre lidelser vil Bediol være et interessant alternativ som absolutt bør vurderes.

Å røyke cannabis er den mest effektive måten å ta opp THC, da THC raskt absorberes etter inhalering, virkning føles typisk i løpet av minutter. Men selv om det å røyke cannabis for medisinsk bruk kan gi god effekt, er dette ikke ideelt da dette vil ødelegge CBD og andre viktige virkestoffer i planten. Men ønskes de medisinske effektene i fra THC alene, er det å røyke planten en god måte å administrere THC på. Men man skal her være klar over at bruk av THC uten den balanserende effekten til CBD vil gi en sterk psykotropisk effekt.

 

Eksempler på eksepsjonelle sykdomsforløp

Analkreft | EpilepsianfallHjernekreft | Hjernekreft ref 2 | Hudkreft | Leverkreft | Lymfekreft | Mesotheliom | Prostatakreft

 

Hvor kan jeg kjøpe CBD-olje og cannabisolje?

Cannabisoljer har en ulik relativ komposisjon av cannabinoider avhengig av cannabisplanten som er involvert, og de er ofte laget med tanke på ulik bruk, så det er viktig å velge en cannabisolje som er tilpasset ditt behov. Hovedforskjellen vil være de ulike ratioene av CBD og THC, men også andre cannabinoider har vist gunstige virkninger, og det kan av den grunn være fordelaktig å velge en olje med et bredt spekter av cannabinoider.

CBD-olje er en olje som er utvunnet i fra industrihamp, som er en cannabisplante som i veldig liten grad innholder THC (<0,3). Kvalitetsoljer inneholder høye konsentrasjoner av cannabidiol (CBD) og et rikt antall cannabinoider og terpener i fra hele planten. Dette er en olje som kan omsettes fritt i de fleste land (f.eks. England, Danmark og Sverige) innenfor EU, men den er forbudt å selge i eller importere til Norge på grunn av at den inneholder THC.

Nettbutikker som selger CBD-olje av god kvalitet:

Siden CBD-olje ikke er lovlig å importere til Norge må den sendes poste restante til et postcenter nærme norskegrensen, for så og hentes der. Men for de som bor på Østlandet kan et tips være å kjøpe CBD-olje direkte i en av flere helsekostbutikker i Strømstad sentrum, eller Nordby shoppingsenter som ligger rett over riksgrensen ved Svinesund. Sverige har i senere tid (sommer 2019) reseptbelagt CBD-olje, så oljen kan nå bare selges i innpakning der det står at den er til bruk på dyr.

Det er vanskelig å forstå legemiddelverkets sitt ønske om å hindre mennesker tilgang på effektive midler med få og milde bivirkninger, men de har sikkert sine grunner …

THC-olje er en olje som er utvunnet i fra THC-dominante cannabisplanter. Oljens innhold av den psykoaktive cannabinoiden Tetrahydrocannabinol (THC) gjør at oljen faller inn under narkotikalovgivningen, og den er av den grunn ulovlig å bruke og være i besittelse av i Norge.

Det gjør at den kun kan kjøpes på det svarte markedet i Norge, “halvt lovlig” i Christiania (København), eller gjennom lovlige kilder i Nederland, Spania, Danmark, Canada eller USA. Om du ønsker å importere en olje med THC må du enten ta en sjanse på at den ikke blir stoppet av tollvesenet, eller skaffe til veie en resept i fra en lege i et land som har en medisinsk cannabisordning.

Du kan kjøpe cannabisolje og få veiledning hos følgende klinikker:

 

Lag din egen cannabisolje

Du kan og lage din egen THC-olje/pasta ved å følge oppskriften til Rick Simpson, som er mannen som skal ha æren for å ha popularisert bruken av cannabisoljen innenfor moderne folkemedisin. Snøballen begynte nemlig ikke å rulle før etter at de medisinske virkningene til den hjemmelagde cannabisoljen til Simpson kom frem i lyset – venner, naboer og tilreisende kunne melde om gode terapeutiske virkninger ved alvorlige sykdommer, som for eksempel kreft, og han fikk av den grunn stor oppmerksomhet i riksdekkende media i Canada. Senere har mange uavhengige og godt dokumenterte rapporter om cannabisoljens medisinske virkninger kommet til, og en kan ikke lenger overse cannabisoljen som en effektiv kreftbehandling.

Rick Simpson viser her hvordan du selv kan lage din egen cannabisolje ved hjelp av noen enkle hjelpemidler.

 

Les også: Grow Your Own: Understanding, Cultivating, and Enjoying Marijuana

 

Hvordan bruke CBD-olje og cannabisolje

CBD-oljer er ikke psykoaktive, og kun sensitive individer eller de som behandler sinnslidelser må vise forsiktighet, men det er uansett god praksis å starte med en lav dosering for å øke den etter hvert som man lærer kroppens reaksjon å kjenne. De fleste produsenter anbefaler en til å begynne med en dråpe før sengetid, for så å øke doseringen til det antall dråper som gir ønsket effekt – som oftest fordelt på tre jevnt fordelte daglige doseringer.

  • CBD/THC ratio 1:<0,3 klassifiserer oljen som en CBD-olje, da innholdet av THC er så mikroskopisk at den ikke vil være psykoaktiv. Dette er en olje som kan gi gode resultater ved plager som smerte, anfall, angst, søvnløshet, kvalme og inflammasjon.

THC-oljer har ingen etablerte retningslinjer for dose og effekt ved tilfeller av kreft. En har observert at både lave og høye doseringer har gitt effekt, men at og høye doseringer har gitt effekt i tilfeller der lave doseringer ikke har gitt effekt.

Debra Kimless, en forsker og lege som behandler kreftpasienter med cannabisolje, presenterer her en rekke caser der lave doser med cannabisolje har gitt god respons ved kreft.

Rick Simpson har utviklet sin egen behandlingsprotokoll basert på de erfaringene han besitter etter å ha hjulpet mennesker med å behandle deres kreftsykdom. Dette er en behandlingsprotokoll der det anbefales høye doseringer med THC. Behandling basert på denne protokollen vil derfor virke sløvende og potensielt gi en sterk psykotropisk effekt.

Generelle retningslinjer ved bruk av høye doser THC kan være å starte med en lav dosering fordelt på 1-3 doseringer daglig, for så å øke doseringen gradvis hver 3-4 dag til en når 1-3 gram daglig, noe som vanligvis tar 3-5 uker. Det kan ta 1-2 timer i fra man inntar cannabisoljen til man kjenner effekten av oljen, og effekten er langvarig, så det anbefales å være forsiktig i begynnelsen før man lærer oljen og sin reaksjon på oljen å kjenne.

En behandlingsperiode vil typisk strekke seg i fra 20-60 dager – alt ettersom hvor raskt en greier å øke doseringen. Tolereres behandlingen bra og man oppnår god behandlingsrespons kan man fortsette på denne doseringen til kreftforløpet er reversert. Oppnår man ikke komplett respons etter den første behandlingsperioden har man sett at flere behandlingsperioder har kunnet reversere kreftforløpet.

Oljen vil ved høye doseringer gi en sterk psykoaktiv respons. Denne effekten vil for noen oppleves som behagelig og frigjørende, mens andre vil føle den mer som ubehag. Men uansett om man ser på effekten som heldig eller uheldig vil den bli mindre etter hvert som kroppen bygger opp toleranse, og den vil i noen tilfeller være noe man må gjennom for å oppnå ønsket effekt.

  • CBD/THC ratio 1:1 og 2:1 vil gi liten til moderat eufori, og vil virke mer bredspektret enn en ren CBD-olje da den også inneholder THC som har immunmodulerende egenskaper.
  • CBD/THC ratio 1:2< vil gi moderat til sterk eufori, og er ratioene som anbefales i behandling av kreft. Anbefalingene for å kontrollere og reversere kreftsykdom spriker i fra CBD/THC ratioene 1:1-1:9.
  • CBD/THC ratio 10:1. For søvnvansker ønsker man en CBD til THC ratio på 10 mg til 1 mg.

 

Bivirkninger og kontraindikasjoner ved bruk av cannabisolje og CBD-olje

Mulige bivirkninger vil være svimmelhet, høy appetitt, konsentrasjonsvansker, døsighet, munntørrhet og hodepine. Ved store doseringer av en THC dominant olje vil man kunne oppleve ekstrem tretthet, fjernhet, hallusinasjoner og angst – oljer uten THC vil ofte være angstdempende.

Ved langtidsbruk av høye doseringer med en sterkt THC dominant olje må en gradvis senke doseringen for å unngå mulige abstinenssymptomer som panikkangst, motløshet, manglende appetitt, med mer.

Dødsfall som følge av en overdose av marihuana er aldri blitt registrert, og bruk anses derfor som særdels trygt. Men personer som er disponible for sinnslidelser vil oppleve at en THC dominant olje vil kunne fremme disse tilstandene, og bør av den grunn ikke benytte cannabisolje med THC.

Selv om THC og CBD hemmer en rekke CYP enzymer – deriblant 3A4, har en i klinisk bruk og dyrestudier kun funnet synergier og ingen negative effekter ved bruk av cannabinoider sammen med andre medikamenter. Men man må vise varsomhet da teorien viser oss at cannabinoider kan fremme virkningen til andre medikamenter.

Selv en CBD-olje vil inneholde små mengder THC som gjør at man vil slå ut på en eventuell narkotikatest. Skulle dette medføre problemer anbefales det å kreve en blodprøve, for så å vise til de mikroskopiske nivåene av THC, vise til bruk av CBD-olje og forklare situasjonen.

Mildere former for avhengighet er dokumentert, og en regner med at rundt 9% av brukerne over tid vil utvikle en eller annen form for avhengighet til cannabis.

 

Populære artikler:

 


 

Kilder

  1. Cannabis Extract Treatment for Terminal Acute Lymphoblastic Leukemia with a Philadelphia Chromosome Mutation, Case Rep Oncol. 2013 Sep-Dec; 6(3): 585–592.
  2. Case Report: Clinical Outcome and Image Response of Two Patients With Secondary High-Grade Glioma Treated With Chemoradiation, PCV, and Cannabidiol. Front. Oncol., 18 January 2019
  3. Endocannabinoid system as a regulator of tumor cell malignancy – biological pathways and clinical significance, Onco Targets Ther. 2016 Jul 18;9:4323-36.
  4. The Endocannabinoid System and its Modulation by Phytocannabinoids, Neurotherapeutics. 2015 Oct; 12(4): 692–698.
  5. Report of Objective Clinical Responses of Cancer Patients to Pharmaceutical-grade Synthetic Cannabidiol. Anticancer Res. 2018 Oct;38(10):5831-5835.
  6. Cannabidiol as potential anticancer drug, Br J Clin Pharmacol. 2013 Feb; 75(2): 303–312.
  7. Prospective analysis of safety and efficacy of medical cannabis in large unselected population of patients with cancer. Eur J Intern Med. 2018 Mar;49:37-43.
  8. Patterns of use of medical cannabis among Israeli cancer patients: a single institution experience. J Pain Symptom Manage. 2015 Feb;49(2):223-30.
  9. Current natural therapies in the treatment against glioblastoma. Phytother Res. 2018 Aug 15.
  10. Practical considerations in medical cannabis administration and dosing. Eur J Intern Med. 2018 Mar;49:12-19.
  11. The use of cannabinoids as anticancer agents, Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 74 (2017) 57
  12. Cannabis and Cannabinoids (PDQ®), PDQ Integrative, Alternative, and Complementary Therapies Editorial Board.
  13. medium.com/@ericgeisterfer
  14. Molecular Targets of the Phytocannabinoids-A Complex Picture, Prog Chem Org Nat Prod. 2017; 103: 103–131.
  15. Effect of Cannabidiol on Drop Seizures in the Lennox–Gastaut Syndrome, N Engl J Med 2018; 378:1888-1897
  16. The Realm of Caring Foundation
  17. www.phoenixtears.ca
  18. www.cbdolja.com
  19. www.scandinavianhemp.se
  20. https://cannabishealthradio.com
  21. www.irierebel.com
  22. www.leafly.com
  23. GW pharmaceuticals achieves positive results in phase 2 proof of concept study in glioma.
  24. World Health Organization (WHO): CANNABIDIOL (CBD) Pre-Review Report
  25. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: Results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend. 2011 May 1; 115(1-2): 120–130. Published online 2010 Dec 8.
  26. Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs. Future Med Chem. 2009;1(7):1333–1349. doi:10.4155/fmc.09.93
  27. A Cross-Sectional Survey of Medical Cannabis Users: Patterns of Use and Perceived Efficacy. Cannabis and Cannabinoid Research. Volume 1.1, 2016 DOI: 10.1089/can.2016.0007
  28. Facebook.com/RSOCuredMyCancer
  29. Concomitant Treatment of Malignant Brain Tumours With CBD – A Case Series and Review of the Literature. Anticancer Res. 2019 Oct;39(10):5797-5801.

 

 

Colostrum/råmelk

Colostrum/råmelk

Dette er et kosttilskudd som kreftrammede ikke skal benytte da det inneholder en rekke vekstfaktorer. Innledende forskning kan tyde på at råmelk kan fremme kreftutviklingen hos prostatakreftrammede.

Du trenger en plan B om du har tenkt å bruke cellegifter

Du trenger en plan B om du har tenkt å bruke cellegifter

Inntil man har fått stadfestet kreftdiagnosen og kartlagt sine behandlingsalternativer benytter man seg typisk ikke av cellegifter, for cellegifter (det være seg naturlige eller syntetiske) vil uansett hvor effektive de enn måtte være ikke greie å drepe alle kreftcellene. 

Kreftcellene som er igjen etter innledende behandling vil være en mix av semi-transformerte lavgradige celler som er veldig vanskelig å forgifte, og aggressive kreftceller (ofte mesenkymalt transformerte) som må behandles umiddelbart.

Før man benytter seg av cellegifter bør man altså ha en så presis diagnose som overhode mulig for å kunne velge den type cellegifter som litteraturen sier oss vil være mest effektive ved gitt diagnose, og man må ha en plan (for eksempel differensieringsinduserende terapi, EMT- hemmere og anti-stamcelleterapi) klar for videre behandlingsforløp for å fange opp de kreftcellene som er resistente eller som har utviklet resistens.

Inntil diagnosen foreligger bør man av den grunn prioritere kosthold og terapiformer som søker å støtte opp under immunfunksjoner. LDN med lipoic acid, beta glukaner og andre anbefalinger under immunterapier vil for eksempel kunne være gode valg.

 

Du kommer langt med rett mental innstilling

Du kommer langt med rett mental innstilling

– Mennesket har en tendens til og ikke ønske å forbedre seg, det ønsker ikke engang å vite

Når du blir diagnostisert med en kreftsykdom er det viktig å velge en konstruktiv mental innstilling der du ikke lar deg styre av dogma og doktriner, for du må være åpen for å ta i bruk alle behandlingsalternativene som har vist seg å fungere ved gitt diagnose, og da kan du ikke følge et trossystem med absolutte sannheter når det kommer til bruk av dietter, protokoller, filosofier, kosttilskudd, medisiner, maskiner og metoder.

Dette vil gi deg tilgang på betydelig flere behandlingsalternativer, og gi deg friheten til å skape den virkelighet du selv ønsker, for mulighetene er betydelig større enn det du selv tror, fordi din oppfatning av dine muligheter høyst trolig har vært begrenset av det de sosiale-, medisinske- og filosofiske strukturer har gjort synlig for deg.

Dogma og doktriner

Ved å fri deg i fra strukturene – som er opptatt av alt annet enn din overlevelse – kan du ta ansvar for egen helse, og du står da fri til å benytte den nyeste kreftforskningen som foreligger til å reversere og kontrollere kreftutviklingenn din.

Av og til vil du oppleve at du mislykkes med din praksis – ”akkurat dette var ikke mulig”, men for å oppnå fremgang og resultater må du tåle å stå i motstand, og bruke den til å gjøre nødvendige endringer. Å møte motgang med negativitet eller omfavnelse vil kun sende deg i en negativ tankespiral der du til slutt vil tro at alt er umulig – en innstilling som komfortabelt nok vil gjøre at du aldri noen gang vil oppleve å ta feil.

Det konstruktive er derimot å gå ut i fra at alt er mulig, for går du ut i fra at alt er mulig, så vil du finne ut at det i alminnelighet stemmer, og du vil som oftest lykkes med det du prøver å virkeliggjøre.

 

Anbefalt hjelpemiddel

  • Idrettspsykolog

 

 

2DG

2DG

Kreftceller i den indre kjernen av alle solide svulster vil grunnet manglende oksygentilførsel være avhengig av glykolysen for å bryte ned sukker for å generere energi. Disse kreftcellene er saktevoksende celler som gjør de mer motstandsdyktige mot konvensjonelle behandlinger i form av cellegifter og strålebehandling. 2DG er et “falskt” sukker som konkurrerer med glukose om å bli tatt opp av glukosetransportørene og ved fosforyleringen av hexokinase i glykolysen, og vil slik kunne selektivt sulte disse saktevoksende cellene, da kroppens øvrige celler har tilgang på oksygen og kan leve av fett og proteiner.

2-deoxyglucose, 2DG, benyttes ikke ved lavgradig kreft. Som monoterapi er 2DG uvirksom, men sammen med synergister innenfor en målrettet tilnærming har man sett at 2DG kan gi gode resultater.

 

Dosering og administrasjon

En normal dosering ved en kreftdiagnose er 0.5-1 gram spredt ut over 24 timer. Intravenøs (metronomisk) bruk fungerer best, men 2DG kan og tas ved å løses opp under tungen. Å svelge pillen vil ikke fungere da 2DG kataboliseres i leveren. Ved langtkommet kreft er det intensiv metronomisk intravenøs bruk som gjelder, og det vil si administrasjon over 24-48t 2x i uken.

 

Synergister

  • Berberine
  • Doxycycline
  • Fenofibrate
  • Metformin
  • Pyrvinium
  • Lemonin
  • Vitamin C (kontinuerlig dosering over tid)
  • Vitamin E (Gamma-Tocotrienol)
  • Methylglyoxal
  • IPT
  • En restriktiv diett
  • En ketogen diett
  • ATP-hemmere

 

Linker

 


 

Kilder

 

Sukkerets rolle i kreftutviklingen

Sukkerets rolle i kreftutviklingen

Kreftceller flest er for det meste ikke i stand til å forbrenne betydelige mengder fettsyrer, proteiner eller ketonlegemer grunnet dysfunksjonelle mitokondrier, og er derfor avhengig av å få det meste av sin energi fra karbohydrater (blodsukker) gjennom glykolysen.

Kreftceller benytter mye mer (opp til 200 ganger mer) sukker enn normalt sunt vev for å opprettholde sin vekst, og selv om kreftceller er gode på å tilegne seg glukose ved blodglukosekonsentrasjoner som er under normale nivåer (grunnet overaktivisering av glukose transportøren GLUT1 og/eller GLUT3), så har vi i dyreforsøk sett at tumorvekst er direkte korrelert med nivået på blodsukkeret, og klinisk ser vi at mennesker med langtkommet kreft som går over på en lavkalori-/lavblodsukker diett har kunnet bremse sykdomsforløpet sitt.

Det anbefales derfor å holde et jevnt lavt blodsukker for å hemme energiforsyningen til kreftcellene (spesielt hypoksiske kreftceller med dårlig blodforsyning), men mer viktig er nok effekten en lavkalori-/lav-blodsukker-diett har på vekstfaktorer som insulin, IGF og signalveien PI3K−Akt−mTOR.

 

As we learn more and more about cancer metabolism, we understand that individual cancers are addicted to particular things. In a lot of cancers, that’s insulin—and sugar.

– Dr. Lewis Cantley

 

Blodsukkeret

En persons blodsukkernivå er avledet av mengde og type mat som blir konsumert, og fra mengde glykogen (ca 1000 kalorier) som til en hver tid er lagret i leveren. Hvordan matvarer påvirker blodsukkeret vil variere i fra individ til individ, og det anbefales derfor å gå til anskaffelse av en blodsukkermåler for å lære sin kropp å kjenne.

Blodsukkeret blir sugd opp fra tarmen eller skilt ut fra leveren og inn i blodet. Derfra sirkulerer det med blodstrømmen rundt til kroppens celler og forsyner disse med glukose.

Kroppen har og evnen gjennom en kompensatorisk stoffskifteprosess (glykoneogenesen) å hente glukose fra andre stoffer enn karbohydrater (for det meste fra aminosyrer).

Leveren er flink til å holde blodsukkeret innenfor et “normalt” nivå. Den gjør dette ved å bryte ned glykogen som den har lagret (glykogen er et kompleks sukkermolekyl som leveren benytter for å regulere blodsukkeret) – i tilfeller der blodsukkeret faller sendes det ut hormonelle signaler som får leveren til å bryte ned glykogen til glukose for sirkulasjon, og den vil slik kunne holde glukosenivåene i blodet på et minimumsnivå på rundt omkring 5 mmol/L.

Men selv om blodsukkeret er nøye regulert så ser vi at det er mulig å fremme en varig senkning av blodsukkeret i blodet ved hjelp av en restriktiv kreftdiett eller en ketogen kreftdiett – ved hjelp av en ketogen kreftdiett kan man etter en tre ukers tid greie å senke blodsukkernivået til 3,5 mmol/L, noe som bidrar til å hemme kreftcellenes energigrunnlag og vekstfaktorer som insulin og IGF-1.

 

Insulin

Insulin er det hormonet i kroppen som hjelper cellene med å ta opp blodsukkeret slik at det kan nyttiggjøres som energi. Mat innvirker på blodsukkeret på ulike måter: enkelte matvarer innvirker lite på blodsukkeret, andre virker blodsukkerstabiliserende, mens for eksempel “raske” karbohydrater vil føre til at blodsukkeret stiger hurtig.

Et kronisk forhøyet blodsukker grunnet misbruk av raske karbohydrater er i dag en vanlig livsstilssykdom. Dette misbruket øker aktiviteten til betennelses-molekyler, og fører til et kronisk høyt nivå av insulin (hyper-insulinemi). Hyper-insulinemi er direkte kreftfremmende da tilstanden fører til en kronisk aktivering av de intracellulære signalmolekylene nedstrøms insulinreseptoren som regulerer kreftcellers vekst, spredning og motstand mot apoptose (programmert celledød).

En ketogen diett er det beste hjelpemiddelet vi har for å holde insulin på et så lavt nivå som mulig. Etter ca to uker på en ketogen diett vil insulinnivåene falle kraftig og forholde seg lave.

Innledende FDG-PET studier bekrefter at en ketogen diett er korrelert med et lavere glukoseopptak hos svulsten.

 

PI3K

Mutasjoner i PI3CA, som fremmer en overaktivisering av den insulin-aktiverte fosfatidylinositol-3-kinase sinalveien (PI3K), er en av de hyppigste identifiserte forandringene ved malign utvikling.

Denne aktiveringen øker insulinsensitiviteten til kreftcellene og øker deres glukoseopptak, et glukoseopptak som fremmer vekst og utvikling hos kreftcellene.

Det betyr at om du har en av disse mutasjonene, som de fleste kreftrammede har, og spiser “raske karbohydrater” (stimulerer til utskillelse av insulin), vil dette i større grad fremme vekst hos ondartede celler enn det det vil gjøre i normalt vev.

Mulig medikamentell intervensjon kan være PI3K hemmere som alpelisib og gamma-Tocotrienol, og matrine  (Sophora flavescens Ait) og I3C som fremmer en reaktivering av PTEN (hemmer av PI3K signalering). Sammen med en ketogen diett ser PI3K hemmere ut som en svært potent strategi.

 

IGF-1

Sukker og kreftUtskillelsen av insulin ledsages av et annet molekyl kalt insulinliknende vekstfaktor 1 (IGF-1), et effektormolekyl for veksthormoner som stimulerer celledifferensiering, proteinsyntesen og glukoseopptaket i en rekke vev.

IGF-1 er et naturlig forekommende hormon i menneskekroppen, og er et av kroppens sterkeste anabole hormoner.

Det meste av sirkulerende IGF-1 er produsert i leveren og er regulert av hormonelle og ernæringsmessige faktorer. Melk fra pattedyr og en høyglykemisk diett har i en rekke studier vist seg å kunne heve nivået av sirkulerende IGF-1, og vil slik stimulerer til vekst i alle kroppens celler (også de ondartede).

Spesielt ved tilfeller av bryst-, prostata- og tykktarmkreft har IGF-1 vist seg som en mulig vekstfaktor, men IGF-1 vil trolig også kunne trigge utvikling og progresjon hos kreftceller med annen opprinnelse.

 

Sukker omgjøres til laktat

I prosessen med å omgjøre sukkeret til energi omgjør de glykolytiske kreftcellene sukkeret til laktat, som skilles ut og syrliggjør miljøet rundt tumoren. Laktatet vil og bli tatt opp igjen av kreftcellene via transportøren MCT1, for så å bli konvertert til pyruvat og energi. Laktat som ender opp i blodbanen blir konvertert tilbake til glukose av leveren, noe som igjen gir et forhøyet blodsukker.

Glykolytiske/anaerobe celler produserer 60 ganger mer laktat enn normale celler, og konsentrasjonen av laktat rundt en svulst er omtrent 40 ganger høyere enn i normalt vev. Dette er noe vi vet hemmer immunfunksjoner (T-celler, NK-celler og makrofager), fremmer vekst og spredning (gjennom blant annet økt uttrykk av VEGF) og hemmer effekten til kjemoterapier som er svakt basiske.

Denne prosessen søker vi å utnytte i kreftcellene disfavør i en restriktiv kreftdiett med synergister.

Det er viktig for kreftcellene å kvitte seg med laktat for ikke å forgifte seg selv – anaerobe kreftceller tenderer til cellulær acidose, noe som fremmer programmert celledød. For å unngå dette transporterer kreftcellen laktatet ut av cellen ved hjelp av transportøren MCT4. Dette er en transportør som vi kan søke å hemme ved hjelp av hjelpemidler som quercetin, diclofenac, simvastatin og syrosingopine, som alle hemmer kreftcellenes evne til å skille ut laktat.

 

Vi kan søke å utnytte laktat ytterligere i behandlingsøyemed

Ved å øke syrenivået i blodet hemmer man tumorens evne til å skille ut syre gjennom blodårene, noe som videre fører til at PH-nivået i tumoren senkes dramatisk. Den lokale syrekonsentrasjonen kan da gå over toleransegrensen til kreftcellene, og fremme celledød.

Syrenivået i blodet kan blant annet økes ved hjelp av høyintensitiv anaerob trening: Intervalltrening med svært høy intensitet kan derfor trolig hemme kreftcellenes metabolisme (glykolysen) ved at treningen gir en midlertidig økning av laktat i kroppen.

Høyintensitiv anaerob trening flere ganger i uken over flere måneder ser derfor ut til å kunne være en lovende strategi som kan være med på å sette press på kreftcellene for kreftpasienter som er i stand til å gjennomføre treningen.

 

Oppsummering

Kort sagt får sukker vevet til å vokse raskere. Dessuten har insulin og IGF-1 den egenskapen at de promoterer betennelser, som stimulerer til celledeling, så en kan si at de vil virke som gjødsel for en tumor.

Viten sier oss altså at et kronisk høyt blodsukker vil stimulere til vekst hos kreftcellene, og at det i lengden vil kunne føre til spredning av kreftceller.

Ved siden av en lavglykemisk diett anbefales det ved langtkommet kreftsykdom ofte å benytte kombinasjoner av medikamenter og kosttilskudd som:

  • Hemmer glykolysen – 2-deoxyglucose (2DG)
  • Hemmer glukoneogenesen – Metformin, berberine
  • Hemmer SGLT2 – Canagliflozin
  • Hemmer strømmen av pyruvate til mitokondriene – DCA
  • Hemmer glukoneogenesen – Sulforafane
  • Hemmer IGF-1 medierte biologiske effekter – Metformin

 

Synergister

  • Immunterapi

 

Tilbake til artikkel: Kosthold ved kreft

 


 

Kilder

  1. Glucose feeds the TCA cycle via circulating lactate. Nature 551, 115–118 (2017).
  2. Lactate Metabolism in Human Lung Tumors, VOLUME 171, ISSUE 2, P358-371.E9, OCTOBER 05, 2017.
  3. Dose-Ranging Effects of Canagliflozin, a Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibitor, as Add-On to Metformin in Subjects With Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2012 Jun; 35(6): 1232–1238.
  4. The diabetes medication Canagliflozin reduces cancer cell proliferation by inhibiting mitochondrial complex-I supported respiration. Mol Metab. 2016 Aug 26;5(10):1048-1056
  5. Cancer and Exercise: Warburg Hypothesis, Tumour Metabolism and High-Intensity Anaerobic Exercise. Sports (Basel). 2018 Mar; 6(1): 10.
  6. https://www.researchgate.net/project/Triple-edged-approach-targeting-cancer-acidity
  7. Follow-up of water-only fasting and an exclusively plant food diet in the management of stage IIIa, low-grade follicular lymphoma FREE. BMJ Case Rep. 2018 Aug 9;2018. pii: bcr-2018-225520
  8. Restricting carbohydrates to fight head and neck cancer—is this realistic? Cancer Biol Med. 2014 Sep; 11(3): 145–161.
  9. Restricting Glycolysis Preserves T Cell Effector Functions and Augments Checkpoint Therapy. Cell Reports, Volume 29, Issue 1, 1 October 2019, Pages 135-150.e9
  10. Genetic Disruption of Lactate/H+ Symporters (MCTs) and Their Subunit CD147/BASIGIN Sensitizes Glycolytic Tumor Cells to Phenformin. Cancer Reaserch. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-14-2260 Published January 2015
  11. Lactic acidosis switches cancer cells from aerobic glycolysis back to dominant oxidative phosphorylation. Oncotarget. 2016 Jun 28;7(26):40621-40629. doi: 10.18632/oncotarget.9746.
  12. Lactate: mirror and motor of tumor malignancy. Semin Radiat Oncol. 2004 Jul;14(3):267-74.
  13. The Circle of Lactate: How cancer cells can reuse their own waste
  14. Dual Inhibition of the Lactate Transporters MCT1 and MCT4 Is Synthetic Lethal with Metformin due to NAD+ Depletion in Cancer Cells. Cell Rep. 2018 Dec 11; 25(11): 3047–3058.e4.
  15. Targeting lactate metabolism for cancer therapeutics. J Clin Invest. 2013 Sep 3; 123(9): 3685–3692.
  16. Targeting Cancer Metabolism: Dietary and Pharmacologic Interventions. Cancer Discov; 6(12); 1315–33.
  17. The low-affinity monocarboxylate transporter MCT4 is adapted to the export of lactate in highly glycolytic cells. Biochem J. 2000; 350: 219-227
  18. Quercetin, an inhibitor of lactate transport and a hyperthermic sensitizer of HeLa cells. Cancer Res. 1984 Jan;44(1):102-6
  19. Cellular acidification as a new approach to cancer treatment and to the understanding and therapeutics of neurodegenerative diseases. Seminars in Cancer Biology. Volume 43, April 2017, Pages 157-179
  20. Experimental and human cancer, PH, and spontaneous regression. By S. Harguinday and M. Gillies
  21. Lactate in the Regulation of Tumor Microenvironment and Therapeutic Approaches. Front Oncol, 9, 1143, 2019 Nov 1, eCollection 2019
  22. Is there a role for carbohydrate restriction in the treatment and prevention of cancer? Nutr Metab (Lond). 2011; 8: 75. Published online 2011 Oct 26.
  23. High-fructose corn syrup enhances intestinal tumor growth in mice. Science 22 Mar 2019: Vol. 363, Issue 6433, pp. 1345-1349
  24. Sugar, Uric Acid, and the Etiology of Diabetes and Obesity. Diabetes. 2013 Oct; 62(10): 3307–3315.
  25. Metformin prevents aggressive ovarian cancer growth driven by high-energy diet: similarity with calorie restriction. Oncotarget. 2015 May 10;6(13):10908-23. Thus metformin can closely mimic CR’s tumor suppressing effects by inducing similar metabolic changes, providing further evidence of its potential not only as a therapeutic drug but also as a preventive agent.
  26. Efficacy of Berberine in Patients with Type 2 Diabetes. Metabolism. 2008 May; 57(5): 712–717. Fasting plasma insulin and HOMA-IR were reduced by 28.1% and 44.7% (P<0.001), respectively. Total cholesterol and low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) were decreased significantly as well.
  27. Suppression of insulin feedback enhances the efficacy of PI3K inhibitors. Nature. 2018 Aug;560(7719):499-503.
  28. Reactivation of PTEN tumor suppressor for cancer treatment through inhibition of a MYC-WWP1 inhibitory pathway. Science 17 May 2019: Vol. 364, Issue 6441, eaau0159
  29. The role of insulin-like growth factor I and its receptor in cell growth, transformation, apoptosis, and chemoresistance in solid tumors. Journal of Cancer Research and Clinical Oncology, April 1999, Volume 125, Issue 3–4, pp 166–173
  30. Targeting insulin inhibition as a metabolic therapy in advanced cancer: A pilot safety and feasibility dietary trial in 10 patients. Nutrition. Volume 28, Issue 10, October 2012, Pages 1028-1035
  31. Metformin blocks the stimulative effect of a high-energy diet on colon carcinoma growth in vivo and is associated with reduced expression of fatty acid synthase. Endocr Relat Cancer. 2010;17(2):351-60.
  32. Targeting insulin inhibition as a metabolic therapy in advanced cancer: a pilot safety and feasibility dietary trial in 10 patients. Nutrition. 2012 Oct;28(10):1028-35.
  33. Effects of a ketogenic diet on tumor metabolism and nutritional status in pediatric oncology patients: two case reports. J Am Coll Nutr 1995;14:202-208
  34. Elevated insulin and insulin resistance are associated with the advanced pathological stage of prostate cancer in korean population. J Korean Med Sci. 2012 Sep;27(9):1079-84. Epub 2012 Aug 22. The patients in highest tertile of insulin had a more than 5.6 fold risk of locally advanced stage than those in the lowest tertile (OR = 5.62, 95% CI = 1.88-16.83, P = 0.002). Moreover, the patients in the highest tertile HOMA-IR group was associated with an increased risk of locally advanced stage than the lowest tertile group (OR = 3.10, 95% CI = 1.07-8.99, P = 0.037). These results suggest that elevated insulin and insulin resistance are associated with the advanced pathological stage of prostate cancer in Korean patients.
  35. Congenital IGF1 deficiency tends to confer protection against post-natal development of malignancies. Eur J Endocrinol. 2011 Apr;164(4):485-9. Epub 2011 Feb 3. Our findings bear heavily on the relationship between GH/IGF1 and cancer. Homozygous patients with congenital IGF1 deficiency and insensitivity to GH such as LS seem protected from future cancer development, even if treated by IGF1. Patients with congenital IGHD also seem protected.
  36. Short-term effects of replacing milk with cola beverages on insulin-like growth factor-I and insulin-glucose metabolism: a 10 d interventional study in young men. Br J Nutr. 2009 Oct;102(7):1047-51. Epub 2009 Sep 22. The present study demonstrates that high intake of cola over a 10 d period decreases total IGF-I compared with a high intake of milk, with no effect on glucose-insulin metabolism in adult men. It is unknown whether this is a transient phenomenon or whether it has long-term consequences.
  37. ERGO2: A prospective randomized trial of calorie restricted ketogenic diet and fasting in addition to re-irradiation for malignant glioma. International Journal of Radiation Oncology, June 30, 2020
  38. Effects of a ketogenic diet on tumor metabolism and nutritional status in pediatric oncology patients: two case reports. J Am Coll Nutr. 1995 Apr;14(2):202-8.
  39. Growth Hormone Receptor Deficiency Is Associated with a Major Reduction in Pro-Aging Signaling, Cancer, and Diabetes in Humans. Science Translational Medicine 16 Feb 2011: Vol. 3, Issue 70, pp. 70ra13
  40. Insulin-like Growth Factor-I Concentration and Risk of Prostate Cancer: Results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2012 Sep;21(9):1531-41. Epub 2012 Jul 3. CONCLUSION: In this European population, high circulating IGF-I concentration is positively associated with risk for prostate cancer over the short and long term. Impact: As IGF-I is the only potentially modifiable risk factor so far identified, research into the effects of reducing circulating IGF-I levels on subsequent prostate cancer risk is warranted.
  41. Dietary glycemic load and cancer recurrence and survival in patients with stage III colon cancer: findings from CALGB 89803. J Natl Cancer Inst. 2012 Nov 21;104(22):1702-11
  42. Frequent ice cream consumption is associated with reduced striatal response to receipt of an ice cream–based milkshake. The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 95, Issue 4, 1 April 2012, Pages 810–817.
  43. The association between diet and serum concentrations of IGF-I, IGFBP-1, IGFBP-2, and IGFBP-3 in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2009 May;18(5):1333-40. The results from this large cross-sectional analysis show that either the intake of dairy protein or calcium is an important dietary determinant of IGF-I and IGFBP-2 concentrations; however, we suggest that it is more likely to be protein from dairy products.
  44. Minireview: IGF, Insulin, and Cancer. Endocrinology. 2011 May 3. [Epub ahead of print] In this minireview, we discuss some of the recent in vitro, animal, and clinical studies that have elaborated our understanding of the influence of IGF and insulin on tumorigenesis. These studies have shed more light on the interaction between insulin and IGF signaling in cancer cells. They have made possible the development of novel targeted therapies and highlighted some of the potential future directions for research and therapeutics. 

3-bromopyruvate

3-bromopyruvate

3-bromopyruvate (3-BP) er en av få hjelpemidler som kan snu langtkommende tilfeller der en nærmest har gitt opp håpet. I en av de kjente kliniske forsøkene på mennesker ble en gutt fra Tyskland hentet tilbake fra koma, og kurert fra langtkommet leverkreft ved hjelp av 3-bromopyruvate som monoterapi.

3-BP er allerede blitt benyttet i rundt 10 år innenfor eksperimentelle settinger ved klinikker i Mexico, USA og Tyskland. En rekke publiserte og upubliserte case-rapporter foreligger, og de taler for at 3-BP kan være et godt virkemiddel for kreftrammede. Spesielt siden det rapporteres om god respons med få bivirkninger, og det selv ved terminale tilfeller.

 

Virkningsmekanismer

3-BP er å anse som en glykolyse-hemmer som fortrinnsvis dreper glykolytiske kreftceller gjennom å tømme dem for energi. Virkningen til 3-BP er avhengig av et spesifikt protein (MCT-1) for å trenge gjennom cellemembranen, noe som begrenser 3-BP sitt potensiale mot kreft til MCT-1-positive tumorceller.

 

Kliniske betraktninger

3-BP virker ikke for alle, men uttrykker kreftcellene MCT-1 er det trolig stor sannsynlighet for at du vil responderer på behandlingen, for det ser ut til at 3-BP er avhengig av MCT-1 for å fremme en tumorrespons.

PET-positive tumorer forventes å respondere på 3-BP, men overproduserer glutation (selv PET-positive) vil ikke respondere på behandlingen, men heldigvis er høye nivåer av glutation en kjent problemstilling, som for eksempel ved bruk av cellegifter, så det finnes gode virkemidler vi kan benytte for å redusere glutation i kreftcellene, og tumorrespons kan da igjen fremprovoseres.

Bivirkninger etter administrasjon av 3-BP rapporteres å være få og små.

 

Administrasjon og dosering

De kjente tilfellene har benyttet 3-bromopyruvate på en rekke forskjellige måter, både intravenøs behandling, intra arteriell behandling (TACE), injeksjoner i tumor og inhalator er blitt benyttet.

Dette er et behandlingsalternativ som er lite egnet som gjør-det-selv-behandling, og det anbefales at en kontakter miljøer som har erfaring med 3-bromopyruvate om en ønsker å benytte dette behandlingsalternativet.

 

Synergister

  • En ketogen diett

 

Klinikker

 

Linker:

 


 

Kilder

 

Hudkreft

Hudkreft

Primære valgmuligheter

  • Cansema (Bloodroot)  (G)
  • CBD (salve)
  • Cimetidine (salve)
  • Curaderm (L)
  • Dobesilate
  • Fenbendazole (en bomullspad dynket i fenbendazole som holdes på plass av en bandasje over 24 t)
  • Furukvae sammen med kurkumin
  • Gurkemeie blandet i DMSO
  • Niaminicide (3g to ganger daglig)
  • Retnol/c-vitamin/Dmso (salve)
  • Vitamin C pulver (fuktet)
  • Sodium bicarbonate (fuktet) (sodium bicarbonate kan kjøpes på apoteket)

Kutan plateepitelkarsinom

  • Cetuximab + curcumin (EGFR hemmere)

Linker


Kilder

  1. Effective treatment of a platinum-resistant cutaneous squamous cell carcinoma case by EGFR pathway inhibition. Mol Clin Oncol. 2018 Jul; 9(1): 30–34.

Andre valgmuligheter

Andre valgmuligheter som har vist seg virksomme ved kreft

  • Bee-propolis/cape [1]
  • Cantron [1, 3]
  • Germanium 132 [1]
  • Hoxsey formula (G)
  • Laetrile [1]
  • Logwood ekstrakt i DMSO
  • Neem
  • Oleander [1, 23>4, 5]
  • Olivenblad tea [1] / ekstrakt [1]
  • PawPaw [12, 3, 4]
  • Poke root tea [1] (G)
  • Rodent tuber/Typhonium flagelliforme
  • Selen (Sodium Selenite) [1, 2] (N)

 

 

Andre kosttilskudd og medisiner som fremmer en immunreaksjon

Andre kosttilskudd og medisiner som fremmer en immunreaksjon

Det finnes en rekke biomasse- og alkoholekstrakter og ikke-sopp baserte immunmodulerende kosttilskudd, medisinplanter og medisiner som har vist seg virksomme ved kreft.

 

Valgmuligheter vil kunne være:

  • Aloe Arborescens (Fr. Zago`s formula + acemannan)
  • Astragalus
  • Biobran MGN-3
  • Cat`s claw
  • Chlorella
  • Empimedium (Horny goat weed)
  • Goldenseal
  • Germanium 132
  • Transfer Faktor

Medisinplanter som for eksempel aloe vera inneholder ofte et vidt spekter av gunstige stoffer som vi ennå ikke har den hele og fulle oversikt over, og det kan derfor ofte være gunstig å benytte de i sin hele form, og ikke i form av ekstrakter. Andre igjen, som for eksempel goldenseal, kan være gunstig å benytte i form av et alkoholekstrakt, da noen virkestoffer ikke er vannløselige eller aktive i plantens naturlige form.

Det vil sjelden være noe problem å finne ut av riktig bruk av ulike urter og planter, da plantemedisin som oftest er godt dokumentert i litteraturen.

Ved å benytte en kombinasjon av sider som rolv.no, wikipedia.com, mskcc.org og mdidea.com kan en få et godt bilde av mulige virkningsmekansimer og forventet effekt til de fleste planteekstrakter.

 

Medisiner

  • Mifepristone/Ulipristale (PIBF hemmer)
  • Mistelstein injeksjoner [1] (N), (L)
  • Ukrain injeksjoner [12] (L)

 

Immunstimulerende medisinske sopper

Immunstimulerende medisinske sopper

Et stort antall ulike sopper har blitt benyttet for deres medisinske egenskaper. De er god dokumentert i kinesisk folkemedisin der de i tusenvis av år er blitt benyttet mot en rekke ulike lidelser. Nyere vestlig medisinsk forskning har identifisert ulike glykoproteiner og spesielt polysakkaridet beta glukan som de aktive komponentene i soppene.

Medisinske sopper kommer i alle former og størrelser, og aktiverer ulike deler av immunsystemet. De vanligste og mest kjente er Agaricus blazei Murill, Maitake, Cordyceps, Shiitake, Reishi og Coriolus Versicolor/Turkey tail.

De immunstimulerende egenskapene til beta glukaner er godt dokumentert i hundrevis av studier, som viser at dette polysakkaridet har evnen til å kunne aktivere immunforsvaret ved å styrke cellulære immunfunksjoner gjennom å aktivere makrofager og nøytrofiler.

Beta glukaner har og vist direkte anti-tumor og anti-profilerende egenskaper ved å aktivere naturlige dreperceller (NK-celler).

Ikke bare stimulerer beta glukaner immunforsvaret, de kan og normalisere et overaktivt immunsystem (forårsaker allergier og autoimmune sykdommer). Denne to-veis virkningen kalles “modulerende”, og er gunstig med tanke på å balansere immunforsvaret i retning av balanse/homeostase, som er viktig for å gjøre kroppen immunkompetent.

Beta glukanenes eksakte virkningsmekanismer er ikke 100% forstått, men vi vet at de passerer gjennon tarmen og inn i blodstrømmen, der skaper de en immunrespons ved å aktivere reseptorer på overflaten til immuncellene.

Etter en måneds bruk av beta glukaner kan en klinisk forvente en signifikant økning av de hvite blodcellene (spesielt nøytrofiler), og en bedret T hjelper/T suppressor ratio.

Kilden til beta glukanen, prosesseringen, størrelsen og ensartetheten av beta glukan-partikkelen som en velger å benytte er av stor betydning – det gjelder å velge hvilke produkter man skal benytte med omhu.

Majoriteten av forskningen som er blitt gjort på feltet er med varmtvannsekstrakter, så en bør tilstrebe seg å benytte produkter som har benyttet denne ekstraksjonsteknikken fremfor biomasse- og alkoholekstrakter, som utgjør majoriteten av produktene som i dag markedsføres mot kreftrammede. Genuine produkter vil alltid ha en prosentvis oversikt over virkestoffene på innholdsfortegnelsen, og dette er noe en kan se etter i sin søken etter gode leverandører og merker.

Den medisinske soppen som har de høyeste nivåene av beta glukaner, er ABM (Agaricus blazei Murill), og den vil være en god start for de aller fleste, men man kan med fordel ha en bredere tilnærming der en supplerer med ulike sopper, eller blandingspreparater som inneholder et vidt spekter av sopper.

Forskjellige sopper inneholder vidt forskjellige beta glukaner, og disse vil kunne ha ulik virkning ved forskjellige kreftsykdommer, som for eksempel Coriolus Versicolor som har vist seg spesielt gunstig ved tykktarmskreft.

 


 

Kilder

  1. Complete Spontaneous Regression of Merkel Cell Carcinoma Metastatic to the Liver: Did Lifestyle Modifications and Dietary Supplements Play a Role? Glob Adv Health Med. 2012 Nov; 1(5): 22–23.
  2. Medicinal Mushrooms (PDQ®)–Health Professional Version. National Cancer Institute (US); 2002-2019 Oct 25

 

Lagre

Kreftvaksiner

Kreftvaksiner

Kreftvaksiner er ikke en type behandling som man vil bli tilbudt av sin vanlige kreftlege, og det på tross av at kreftvaksinene har støtte i etablert teori og gode studier – kreftvaksiner er nemlig veldig vanskelig å kommersialisere. Og det er synd, for alle med litt innsikt i den medisinske historie vet at dette alltid har vært betrodde teknikker for å stimulere frem en krefthemmende immunrespons.

Eksempler på kreftvaksiner

Bilde av en immuncelle

Kreftbehandling ved hjelp av Newcastle virus disease springer ut av observasjonen den ungarsk-amerikanske forskeren Dr. Laszlo K Csatary gjorde i 1970. Da kom han over en hønseoppdretter som gjennomgikk en komplett remisjon fra sin magekreft etter å ha blitt smittet av Newcastle virus under en epedemi blant sine høns.

Basert på denne observasjonen ble det gjort små skala studier med ikke-patogene Newcastle vibrio på terminale kreftpasienter. Virusterapien viste seg raskt å gi gode resultater, som senere er dokumentert i et dusin studier.

Coley`s Toxins som er sett på som starten på det vi i dag kjenner som immunterapi, og Springer vaksinen er to andre vaksiner som har god støtte i den medisinske litteraturen. Dessverre er ingen av vaksinene kommersialiserbare, og de er derfor kun tilgjengelige via private klinikker i Tyskland, USA og Mexico.

 

Klinikker

 


 

Kilder

Fjerne sialinsyren som kamuflerer kreftcellene

Fjerne sialinsyren som kamuflerer kreftcellene

Kreftceller produsere et ytre beskyttende dekke som kamuflerer kreftcellenes epitope struktur slik at immunforsvaret ikke kan gjenkjenne cellene. Dette beskyttende dekket inneholder sialinsyre, som er lite immunogent, og dermed hindrer muligheten for at et antigen eller epitop skal provosere frem en immunrespons, og en er derfor avhengig å finne en vei rundt dette problemet for å kunne rette immunforsvaret mot kreftcellene.

Vi søker derfor å hjelpe til med å fjerne de negativt ladede sialinene fra svulstene for å gjøre dem synlige for immunforsvaret.

Kreftpasienter med metastaser vil som regel ha høye nivåer av serum sialinsyre i forhold til pasienter som ikke har metastaser, og høye nivåer av sialinsyren vil derfor også være forbundet med en dårlig prognose. Dette gjør sialinsyre til en markør for diagnostiske formål, men det åpner også opp for mulige behandlingsalternativer.

Ved høye nivåer av sialinsyre bør man se i retning av visse ikke-patogene vibrio som Newcastle Virus disease, og/eller visse former av ellagitannins (granatepleskall, multer, etc, ..), for å hjelpe til med å fjerne de negativt ladede sialinene fra svulstene, for slik å eksponere kreftcellenes epitoper som kamufleres av sialinsyren. Neuraminidase som en får gratis ved influensavirus vil og kunne bryte ned sialinsyren, og slik gjøre kreftceller synlig for immunforsvaret, men man må ta en individuell vurdering på om man vil prøve å la seg smitte hvis man på forhånd har fått ødelagt immunforsvaret av konvensjonell cellegift.

En hever ved dette også immunresponsen ved at sirkulerende kreftbekjempende blodkomponenter som er blitt bundet opp av sialinsyren igjen kan frigjøres.

Greier en selektivt å fjerne sialinsyren fra vev og blodet så vil en også fjerne den begrensningen som veldig ofte gjør kreft umulig å kurere (ut over operative inngrep) bli eliminert. Dette vil i sin tur tillate kroppen å angripe og ødelegge en svulst på samme måte den avviser et transplantert organ, som igjen gjør at dette er en tilnærming som kan funger selv for kreftrammede med langtkommende diagnoser.

En søker her primært å supplere med tanniner og garvestoffer, og disse finnes det rikelig av i granatepleskall.

 

Kilder

 

Korrigere abnormaliteter i blodets koagulasjon

Korrigere abnormaliteter i blodets koagulasjon

Det er ikke uvanlig at en kreftsykdom fører til abnormaliteter i blodets koagulasjon. Ved kreft kan blodet hyperkoagulere ved at tumorer stimulerer til overproduksjon av blodplater og et protein som kalles fibrin, som så fører til at blodcellene binder seg sammen og gjør blodet klebrig. Blodet kan også hypokuagulere grunnet tap av blodplater, svekket leverfunksjon, eller bruk av blodfortynnende medikamenter/naturmidler.

Både hyperkoagulering og hypokoagulering er dårlig nytt:

Tap av klebrighet øker risikoen for homorider og ukontrollerbare blødninger, og er en tilstand som kan være spesielt farlig for kreftpasienter som benytter seg av kjemoterapier, eller som må opereres. Genetisk disponibilitet og bruk kjemoterapi er i de fleste tilfeller årsak til tap av klebrighet. Økt klebrighet fremmer videre vekst og spredning, og øker risikoen for blodpropp. Kreftcellene øker klebrigheten ved å aktivere blodplatene ved å skille ut biokjemikalier som kalles for prokoagulanter.

Ved å aktivere blodplatene beskytter kreftcellene seg i fra “dreperceller (NK celler)” ved at blodplatene legger seg rundt kreftcellene som et beskyttende skjold. De aktiverte blodplatene kan og benyttes til å lage en vei for en eksisterende koloni av kreftceller inn i åresystemet, som gjøre det mulig for kreftcellene å spre seg til et nytt organ for å starte en ny koloni. Aktiviserte blodplater utskiller også stoffer som stimulerer til nydannelse av blodårer, som benyttes for å gi tumoren tilgang på næringstoffer for videre vekst.

Kreftrammede med det klebrigste blodet (som målt ved nivå av fibrin) har i studier vist seg å ha en fire ganger så stor sjanse å dø av kreft, enn de med minst klebrig blod (som målt ved nivå av fibrin). En gjør derfor lurt i å inkludere en strategi for å redusere klebrigheten til blodet i sin tilnærming.

En rekke matvarer og kosttilskudd vil kunne hjelpe en til å deaktivere blodplatene: Følger en anbefalingene gitt under diett (ingefær, hvitløk, etc,..) og suppler med tilskudd som vitamin D3, omega 3, nattokinase, bromelain, grønn tea ekstrakt, resveratrol og curcumin vil en ha en god strategi mot aktiveringen av blodets koagulasjon.

Konvensjonelle antikoagulerende medisiner har også vist seg å gi veldig gode resultater: Heparin kan benyttes, men dipyridamole er her det helt klart foretrukne alternativet, da det også ser ut til å inneha en rekke andre krefthemmende egenskaper.

Ved tap av klebrighet kan du følge anbefalingene som blir gitt under menypunktet hjelp for kreftavledede plager og komplikasjoner. 

 


 

Kilder

  • Pretreatment plasma fibrinogen level correlates with tumor progression and metastasis in patients with squamous cell carcinoma of the esophagus. J Gastroenterol Hepatol. 2007 Dec;22(12):2222-7. This study revealed that higher levels of fibrinogen correlated with tumor progression, metastasis and poor responsiveness to CRT in ESCC patients.

 

Korrigere kronisk inflammasjon

Korrigere kronisk inflammasjon

En inflammasjon er den mekanismen kroppen benytter for å reparere lesjoner og forfølge fremmedlegemer i kroppen. Ved reparasjon av normalt vev vil produksjonen av inflammatoriske stimuli stoppe opp så fort vevet er blitt reparert, men i tilfeller av kreft sender kreftcellene ut signaler som stimulerer immunceller til å produsere en vedvarende inflammasjonstilstand.

Inflammasjonen leverer da bioaktive molekyler til tumors mikromiljø, herunder vekstfaktorer som opprettholder proliferative signaler, overlevelses faktorer som begrenser celledød, pro-angiogenese faktorer, ekstracellulære matrix-endrings enzymer som fremmer angiogenese, invasjon og metastasering, og induktivesignaler som fører til aktivering av EMT og andre alternative kreftregulatoriske programmer.

Kreftceller villeder med dette kroppens tilhelningsmekanismer i den hensikt å fremme en inflammasjon, og takket være inflammasjonen kan kreftcellene trenge seg inn i nærliggende vev, nå blodomløpet og spre seg rundt om i kroppen – selve prosessen og substansene som gjør det mulig for immunforsvaret å reparere lesjoner og forfølge fremmedlegemer i kroppen, blir av kreftcellene altså benyttet til deres egen fordel for å drive kreftutviklingen videre.

En inflammasjonstilstand vil i stor grad kunne fremme en utvikling av forstadier av kreft til fullt utviklet kreft, og ved diagnostisert kreft ser en at de tilfellene med høy grad av inflammasjon typisk er mer aggressive og har lettere for å spre seg enn de med lav grad av inflammasjon – i studier har kreftrammede med lav grad av inflammasjon vist seg å ha dobbelt så stor sjanse for å kunne bli kategorisert som langtidsoverlevende.[1]

En rekke studier har også vist at mennesker med vedvarende inflammastoriske tilstander er mer disponible for kreft, og at mennesker som over tid har tatt anti-inflammatoriske medikamenter er mindre disponible for kreft enn andre. Uheldigvis har disse medikamentene en rekke uheldige bivirkninger som gjør at man over tid ikke kan benytte seg av dem i den hensikt å forebygge kreft, men det finnes en rekke naturlige metoder og tilskudd som en trygt kan benytte seg av.

Høy grad av inflammasjon vil drive kreftutviklingen hurtig videre, men en vil ofte se at en kan greie å bremse kreftforløpet ved hjelp av anti-inflammatoriske tiltak, der en blokkere inflammatoriske mediatorer og signalveier – noen ganger observeres drastiske forbedringer ved å benytte en helhetlig anti-inflammatorisk tilnærming.

 

Primære virkemidler

  • Bakepulver
  • Boswellia
  • Cape (caffeic acid phenethyl ester)
  • CBD-olje
  • Celebrex (L)
  • Curcumin og bromelain
  • Diclofenac/Voltaren (L) (ved høy IL-6)
  • Ketorolac (ved høy IL-6)
  • Nimesulide (L)
  • Olivenbladekstrakt
  • Omega-3
  • Sulindak (L)
  • Redusere inntaket av omega 6 og øke inntaket av omega 3
  • Korrigere eventuelle lave nivåer av vitamin D (25OHD)

Ved neuroinflammasjon er en ketogen diett, boswellia, CBD-olje og omega-3 gode valgmuligheter.

 

Tiltak rettet mot å hemme og hindre utviklingen av videre inflammasjon vil kreve en helhetlig tilnærming der en eliminerer pro-inflammatoriske giftstoffer, benytter en anti-inflammatorisk diett, søker emosjonell balanse og tilfredstiller kroppens behov for søvn og mosjon.

For å måle og overvåke nivået av inflammasjon i kroppen kan en ta blodprøver der en måler CRP (c-reaktivt protein) og interleukin-6.

 

Mulige synergister

  • Honokiol (hemmer STAT3)
  • Parthenolide (hemmer STAT3)
  • Resveratrol (hemmer STAT3)

 

 


 

Kilder

  • A Multi-targeted Approach to Suppress Tumor-Promoting Inflammation. Semin Cancer Biol. 2015 Dec; 35 Suppl: S151–S184.
  • NF-κB Functions in Tumor Initiation by Suppressing the Surveillance of Both Innate and Adaptive Immune Cells. Cell Rep. 2014 Sep 24. pii: S2211-1247(14)00725-6. doi: 10.1016/j.celrep.2014.08.049. [Epub ahead of print] Together, these data suggest that NF-κB functions in the early stages of transformation by suppressing immune surveillance of both innate and adaptive immune cells, information that may be useful for targeted immunotherapies.
  • Curcumin Downregulates NF-kB and Related Genes in Patients with Multiple Myeloma: Results of a Phase I/II Study. Blood 2007 110:1177;
  • Role of C-reactive protein in urological cancers: A useful biomarker for predicting outcomes. Int J Urol. 2012 Aug 16. doi: 10.1111/j.1442-2042.2012.03121.x. [Epub ahead of print]. these findings show that C-reactive protein can act as an important biomarker for urological cancers. This review discusses the importance of C-reactive protein as a prognostic biomarker in urological cancers on the basis of the currently available evidence.
  • COX-2 Inhibitor Celecoxib Suppresses Tumor Growth and Lung Metastasis of a Murine Mammary Cancer. Anticancer Research November-December 2006 vol. 26 no. 6B 4245-4254. Results: Tumor volumes were significantly reduced in association with an increase in apoptosis and a decrease in DNA synthesis in tumor tissues.
  • Chemopreventive Activity of Celecoxib, a Specific Cyclooxygenase-2 Inhibitor, against Colon Carcinogenesis Cancer Res February 1, 1998 58; 409 Remarkably, dietary administration of celecoxib inhibited both incidence and multiplicity of colon tumors by about 93 and 97%, respectively. It also suppressed the overall colon tumor burden by more than 87%.
  • Cellular and molecular pathways linking inflammation and cancer. Immunobiology. 2009;214(9-10):761-77. Epub 2009 Jul 17. Several experimental and epidemiological evidence indicate that, irrespective of the trigger for the development (chronic infection/inflammation or genetic alteration), a “smouldering” inflammation is associated with the most of, if not all, tumours and supports their progression. Several evidence have highlighted that tumours promote a constant influx of myelomonocytic cells that express inflammatory mediators supporting pro-tumoral functions
  • Nutritional and botanical modulation of the inflammatory cascade–eicosanoids, cyclooxygenases, and lipoxygenases–as an adjunct in cancer therapy. Integr Cancer Ther. 2002 Mar;1(1):7-37; discussion 37. Based on the hypothesis that natural agents capable of modulating both lipoxygenase and COX may advance the efficacy of cancer therapy, an overview and discussion is presented of dietary modifications and selected nutritional and botanical agents (notably, omega-3 fatty acids, antioxidants, boswellia, bromelain, curcumin, and quercetin) that favorably influence eicosanoid production.
  • Inflammation and breast cancer. Balancing immune response: crosstalk between adaptive and innate immune cells during breast cancer progression. Breast Cancer Res. 2007;9(4):212. Acute tumor-directed immune responses involving cytolytic T lymphocytes appear to protect against tumor development, whereas immune responses involving chronic activation of humoral immunity, infiltration by Th2 cells, and protumor-polarized innate inflammatory cells result in the promotion of tumor development and disease progression.
  • Evaluation of an inflammation-based prognostic score in patients with advanced ovarian cancer. Eur J Cancer. 2008 Jan;44(2):251-6. Epub 2007 Dec 26. The presence of a systemic inflammatory response, as measured by the GPS, is an independent predictor of poor overall survival in patients with advanced ovarian cancer independent of treatment received.
  • Regulation of Inflammation in Cancer by Eicosanoids. Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2011 Nov; 96(0): 27–36.
  • Effects of Eicosapentaenoic and Docosahexaenoic n-3 Fatty Acids From Fish Oil and Preferential Cox-2 Inhibition on Systemic Syndromes in Patients With Advanced Lung Cancer. Nutrition and Cancer Volume 59, 2007 – Issue 1
  • Inflammation and Cancer: IL-6 and STAT3 Complete the Link. Cancer Cell VOLUME 15, ISSUE 2, P79-80, FEBRUARY 03, 2009
  • Evidence to Support the Anti-Cancer Effect of Olive Leaf Extract and Future Directions, Nutrients. 2016 Aug; 8(8): 513.
  • Oral NaHCO3 Activates a Splenic Anti-Inflammatory Pathway: Evidence That Cholinergic Signals Are Transmitted
    via Mesothelial Cells, The Journal of Immunology, 2018, 200: 000–000.

 

Balansere en TH1/TH2 immunrespons

Balansere en TH1/TH2 immunrespons

En balansert immunreaksjon er avhengig av et korrekt forhold mellom de humorale (Th2-celler) og cellulære (Th1-celler) immunfunksjonene. De står i et virkningsforhold til hverandre, og det betyr at når den humorale pol blir overstimulert, så vil den cellulære pol tendere mot passivitet. 

Det er slik en viss motsetning mellom antistoff-mediert (humoral) og celle-mediert immunitet. For mens cytotoksisk T-Lymfocytter (Th1) respons øker aggressiviteten til immunforsvaret vil en humoral (Th2) respons ikke sjelden føre til en økt svulst toleranse. Vi søker derfor i de aller fleste tilfeller å fremme en cellulær respons (Th1).

En celle-mediert immunrespons er assosiert med T-lymfocytt-produserene cytokin IL-2, interferon og tumornekrosefaktor (TNF). Th1-celler aktiverer typisk cytotoksiske T-lymfocytter, NK-celler, makrofager og monocytter, som alle har evnen til å angripe kreftceller.

For å stimulere til T-celle aktivitet anbefales:

  • DNCB
  • Kreatin
  • LDN
  • Medisinske sopper  (f.eks. Coriolus Versicolor og Agaricus blazei Murill 1, 2)
  • Thymus injeksjoner

En humoral immunrespons er assosiert med T-lymfocytt-produserende IL-4, IL-6 og IL-10, som ved kroniske tilfeller vil kunne fungere som vekstfaktorer for en tumor.

Cimetidine er et medikament som til vanlig benyttes i behandling av for mye magesyre, men som og benyttes av kreftrammede for sine immunmodulernde egenskaper, som blant annet viser seg i form av å hemme IL-10 og fremme både en celle-mediert og humoral immunrespons.

Forenklet kan man si at Th-1 cellene aktiveres ved en akutt respons, mens Th2-cellene er aktive ved en kronisk respons. Th1-cellene ser ut til å bli undertrykt i tilfeller av kronisk inflammasjon, og ubalansen har vist seg å være proposjonal med størrelsen på tumoren. Det ser ut til at kreftcellene også utvikler faktorer som undertrykker en celle-mediert immunrespons (ved hjelp av sin genetiske ustabilitet, sitt antall, og hyppige celledelinger har kreftcellene en utrolig tilpasningsevne).

 

Underliggende faktorer

Infeksjoner

En kronisk infeksjon er ofte en underliggende faktor som fremmer en kronisk humoral immunrespons hos kreftrammede.

De vanligste infeksjonene er:

  • Klamydia
  • Mykoplasma
  • Candida overvekst
  • Epstein-Barr virus
  • Med flere …

Dette er infeksjoner som må behandles for å avlaste immunforsvaret. For å behandle infeksjoner må man ofte ty til antibiotika, men en miks av hjelpemidlene som er listet opp under overskriften Virus- og bakterielle infeksjoner i artikkelen  om Hjelp til kreftavledede plager og komplikasjoner, bør og vurderes.

 

Kostholdsendringer

Den kroniske inflammasjon hemmer i stor grad en celle-mediert immunrespons, så for å fremme en cellulær respons er det særlig viktig å gjøre tilpasninger i kostholdet sitt for å redusere inntaket av omega 6. Omega 6 vil stimulere til økt produksjon av inflammatoriske prostaglandiner som beskytter kreftceller fra NK celler, og vil også stimulere synteseveier som styrer immunforsvaret i retning av en Th2 immunrespons (infeksjons-bekjempende Th2 celler), og  bort fra kreftdrepende Th1 celler, og hindrer slik immunforsvaret i å angripe kreftceller.

For å kickstarte en god balanse mellom omega 3 og omega 6 kan man benytte seg av:

  • Nordic naturals omega 3
  • Nordic naturals DHA
  • Linfrøolje.

 

Andre anti-inflammatoriske tiltak kan man lese om i neste artikkel: Korrigere kronisk inflammasjon

 


 

Kilder

 

Lagre

Lagre

Hemme indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO)

Hemme indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO)

Kreftceller utnytter enzymmekanismer for å unndra seg en immunrespons, og blant enzymene som er involvert er indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO) spesielt interessant. IDO er blant annet nødvendig for myeloid avledede suppressor cellene sin immunsupressive aktivitet mot T-cellene.

IDO har en immunmodulerende effekt på flere typer immunceller, og er kjent for sin regulerende funksjon under graviditet og under kroniske betennelser, som ved kreftsykdom. Ved normale nivåer av IDO blir syke celler og patogener identifisert og ødelagt av immunsystemet, men ved tilfeller av kreft ser vi ofte forhøyede nivåer av IDO, og vi ser at de forhøyede nivåene korrelerer med parametre for tumorprogresjon og høyere dødelighet.

I dyreforsøk har IDO-hemmere stimulert til betydelig økning i immunrespons mot tumorer.

Kreftcellene skiller ut indoleamine 2,3-dioksygenase (IDO), og tømmer slik mikromiljøet rundt en svulst for tryptofan – en aminosyre som er nødvendig for cellulær immunitet ved kreft. Lave nivåer av tryptofan i og rundt tumoren reduserer infiltrasjonsevnen til immunceller, øker andelen av regulatoriske T-lymfocytter og får T-celler til å stoppe i G1 fasen av cellensyklusen.

Vi ønsker her å hemme og normalisere IDO-nivåene rundt en svulst, og til det benytter vi oss av kosttilskuddet immunopterin og tryptofan derivater som for eksempel melatonin.

 

 

Hemme myeloid avledede suppressor celler

Hemme myeloid avledede suppressor celler

Myeloid avledede suppressor celler er en heterogen populasjon av umodne myeloid celler, granolytter, makrofager og dendritiske celler i ulik grad av differensiering. Dette er immunceller som ikke finnes hos friske mennesker, men som har som arbeidsoppgave å regulere en immunrespons ved tilfeller av inflammasjoner, infeksjoner og andre patologiske tilstander.

Myeloid avledede suppressor celler er tilstede hos de fleste kreftpasienter og er potente hemmere av en immunrespons, og et stort hinder for effektive immunterapier. I dyrestudier, men også i små skala studier på mennesker har en klinisk sett at en har kunnet oppnå en direkte tumor respons ved å hemme disse immuncellene.

Cellene lages i benmargen og migrer derfra ut i organer, blodet og til tumorens mikromiljø.

I tumorens mikromiljø sender kreftcellene ut signaler med hensikt å rekruttere og aktivere de myeloid avledede suppressor cellene. Her har cellene evnen til å hemme ulike deler av en immunrespons, men hjelper først og fremst kreftcellene til å gjemme seg for immunforsvarets hvite blodceller (T-celler). Myeloid avledede suppressor celler hemmer ikke bare en immunrespons, men de støtter også opp om nydannelse av blodårer og lymfeårer rundt en tumor, og er involvert i invasivitet og metastasering.

De spesifikke mekanismene som er involvert er avhengig av konteksten til mikromiljøet, men fire hovedmekanismer er å øke nitrogenoksid produksjon, oppregulering av COX-2, hemme utarming av cystine og cysteine og hemme aktivering av STAT3.

  1. Hemmere av phosphodiesterase-5 hemmer myeloid avledede suppressor cellene ved å nedregulere iNOS and ARG1.
  2. COX-2-hemmere hemmer systemisk PGE2-produksjon og blokkerer en systemisk utvikling av myeloid avledede suppressor celler, som blant annet sett ved en økt infiltrasjon av cytotoksiske T-lymfocytter (CTL) i tumørens mikromiljø.

 

Tilskudd som hemmer myeloid avledede suppressor celler

  • Vitamin D (Fremmer differensiering)
  • All-trans-retinoic acid (ATRA) (Fremmer differensiering)
  • Curcumin (Hemmer COX-2)
  • NAC (Tilfører cystein)
  • Sildenafil/Viagra (Hemmer phosphodiesterase-5)
  • Honokiol (hemmer STAT3)
  • Parthenolide (hemmer STAT3)
  • Resveratrol (hemmer STAT3)
  • Silibinin (hemmer STAT3)
  • Ursolic acid (hemmer STAT3)

En diett som er veldig lav på fettsyrer kan hemme de myeloid avledede suppressor cellene.  En restriktiv diett kan derfor være et alternativ som kan vurderes i denne sammenheng.

 

Synergister

  • Cyclophosphamide (lav dose metronomisk administrasjon)
    • Hemmer T-regs

 


 

Kilder

 

 

Benytte histamin reseptor antagonister

Benytte histamin reseptor antagonister

– Administrasjon av cimetidine kan aktivere en immunrespons slik at immunforsvaret kan angripe og potensielt eliminere tumoren.

Histamin, en viktig betennelsesmediator, er involvert i vekstregulering, differensiering og utvikling under graviditet. Embryoniske prosesser vekkes ved utvikling av kreft; høy histaminbiosyntese og histaminreseptorer er funnet i ulike typer kreft, som for eksempel melanom, tykktarms- og brystkreft, samt i eksperimentelle tumorer der histamin er funnet å fungere som en viktig parakrin (ustillelse fra naboceller) og autokrine (cellen sender signal til seg selv) regulator av celleproliferasjon.

Histamine er en av flere faktorer som fører til et immunhemmende miljø som kreftcellene er avhengig av for videre vekst og metastasering. I en tumors mikromiljø virker histamine hemmende på immunforsvarets evne til å angripe kreftcellene.

Cimetidine er en histamin reseptor antagonist – det vil si at cimetidin har evne til å binde seg med en histamin reseptor uten å utløse en biologisk respons – dette kan bidra til å redusere immunsuppresjon forårsaket av høye histamin nivåer i en tumors mikromiljø. Cimetidine stimulerer også til lymfocytt aktivitet ved å hemme regulatoriske T-celler, og har evnen til å hemme uttrykket av E-selectin – adhesjon av kreftceller til vaskulære endotheliale celler som uttrykker E-selectin er et viktig steg i invasjon og metastasering.

Stimulere opioid antagonister

Stimulere opioid antagonister

Legemiddelet Naltrexone har vist seg å kunne kontrollere og begrense kreftutviklingen til de fleste typer kreft, og det uten signifikante bivirkninger. En benytter her en lav dose av Naltrexone (LDN) for å blokkere kroppens opioid reseptorene i 4-6 timer, og dette gir et økt antall opioid reseptorer (OGFr) og forhøyet nivå av endorfiner (OGF) i kroppen.

Ved å blokkere opioid reseptorene lurer man hjernen til å tro at kroppen mangler endorfiner, og den starter derfor å produsere mer endorfin. Opioid vekstfaktor (OGF) og dens reseptor (OGFr) regulerer celleproliferasjon, og både peptidet og reseptoren er tilstedeværende i et vidt spekter av kreftceller – ved å binde seg til reseptoren hemmer opioide vekstfaktorer kreftcellene i å vokse i G(1)S fasen av cellesyklusen. OGF har ikke bare en direkte krefthemmende effekt, men har også vist seg å kunne hemme vekst og utvikling ved å hemme de immunhemmende regulatoriske T-cellene.

LDN har vist seg som et spesielt godt alternativ ved lymfekreft, men en har også sett gode resultater ved en rekke ulike typer kreft som ved for eksempel prostata- og bukspyttkjertelkreft.

Fremme oksidativt stress

Fremme oksidativt stress

Her utnytter man kreftcellenes tilbøylighet til å akkumulere store mengder jern, ved å ta kosttilskuddet artemisinin oksidere man jernet, noe som igjen fører til at kreftcellene dør av de frie radikalene som oppstår i oksidasjonsprosessen.

Dette er en hurtigvirkende, effektiv og skånsom tilnærming som i liten grad vil påvirke de normale cellene i kroppen. Artemisinin sine virkningsmekanisme vil ofte ikke favne vidt nok til at den greier å ødelegge alle kreftcellene, men det er en tilnærming som ofte kan stoppe hurtigvoksende kreftceller. Dette er en pro-oksidant strategi der man ikke bør konsumere antioksidanter. For å effektivisere tilnærmingen benyttes injeksjoner med ferric gluconate kompleks (jerntilskudd).

 

Primært:

 

Mulige synergister

  • Auranofin
  • Badstu (hypertermi)
  • Butyrate [1]
  • CAPE (caffeic acid phenethyl ester)
  • Dipyridamole [1]
  • Disulfiram
  • Ferric gluconate kompleks [1]
  • Sanguinarine
  • Sulfasalazine
  • Sølvvann

 

PARP Hemmere

PARP-hemmere

PARP kalles det enzymet som blant annet regulere de funksjonene som reparere skader som påføres kreftcellers DNA. I denne tilnærmingen søker man å hemme dette enzymet, for ved å hemme PARP sin funksjon vil DNA`et forbli ødelagt, og kreftcellens syklus blir forstyrret slik at kreftcellen til slutt dør, uten evne til videre celledeling. PARP-hemmere ser også ut til å kunne hemme androgen reseptor aktivitet og således være et godt alternativ ved hormondrevet kreft.

PARP aktivitet er ikke kritisk for normale celler, men en overaktivisering av PARP er derimot en fundamental mekanisme i kreftcellers evne til å formere og mutere seg videre. En kan derfor trygt senke nivået av PARP uten at en påfører kroppen varig skade.

PARP-1 er kjent for å være spesielt aktiv hos kreftformene bryst-, eggstokk- og kolorektal kreft. Denne unormale ekspresjonen av proteinet øker med stadium av sykdommen – høyere uttrykk er assosiert med en dårlig prognose. Derfor er PARP-1 et godt mål for kreftbehandling og mange eksperimentelle PARP-1 hemmere har vist lovende resultater i kliniske studier.

PARP-hemmere benyttes ofte sammen med kjemoterapistrategier og ved strålebehandling for å hemme kreftcellenes evne til å reparere seg etter skade.

Under er noen milde PARP-hemmere listet opp, men disse er saktevirkende, så en må ha en løpende vurdering av nytteverdien ved disse substansene.

 

Primært

  • Olaparib
  • Niacinamide
  • Theobromine

 

Sekundært

 

Synergister

  • HDAC – hemmere
  • Hypertermi
  • PARP-hemmere kan med fordel benyttes sammen med cellegifter
  • Pau d`aco i tilfeller av bryst-, blære-, ikke-småcellet lunge-, bukspyttkjertel-, tykktarm- og prostatakreft [1].

 

Niacinamide, curcumin og NAC vil fremprovosere resistens mot arsenikk, som kan være et effektivt hjelpemiddel ved enkelte former for kreft. PARP-hemmere skal heller ikke benyttes i forbindelse med røntgen.